Эпидемический паротит: симптомы, лечение, осложнения и профилактика. Особенности лечения свинки у детей

Содержание статьи

Исторические данные

Этиология эпидемического паротита у детей

Эпидемиология эпидемического паротита у детей

Патогенез и патологическая анатомия эпидемического паротита

Клиника эпидемического паротита у детей

Осложнения эпидемического паротита у детей

Диагноз, дифференциальный диагноз эпидемического паротита у детей

Прогноз эпидемического паротида у детей

Лечение эпидемического паротита у детей

Профилактика эпидемического паротита у детей

Эпидемический паротит (свинка, заушница) традиционно относят к числу «детских» инфекций, поскольку возбудитель заболевания, обладающий достаточно высоким индексом контагиозности, способен к быстрому распространению преимущественно среди детского контингента. Однако этот факт не исключает возможность развития заболевания у взрослых. Недостаточное внимание врачей к особенностям течения данного заболевания у взрослых таит в себе серьезную опасность из-за возможности поражения, в частности, нервной системы и репродуктивного аппарата мужчин.

Эпидемический паротит (ЭП) представляет собой острое системное вирусное инфекционное заболевание, регистрируемое чаще у детей школьного возраста и характеризующееся преимущественным поражением слюнных желез, а также других железистых органов и нервной системы.

Возбудителем эпидемического паротита (ЭП) является вирус, принадлежащий к семейству Paramyxovirus, для которого характерен выраженный полиморфизм: его размеры могут варьировать от 100 до 600 нм, а по форме представлять округлые, сферические или неправильные элементы. Геном вируса представлен одноцепочечной спиралевидной РНК, окруженной нуклеокапсидом. Антигенная структура вируса стабильна, и на сегодняшний день известен только один его серотип. Вирус обладает нейроминидазной, гемолитической и гемагглютинирующей активностью, которые связаны с гликопротеинами HN и F.

In vitro вирус ЭП культивируется на различных клеточных культурах млекопитающих и куриных эмбрионах.

Вирус ЭП нестоек во внешней среде и проявляет исключительную чувствительность к высокой температуре, ультрафиолетовому излучению, высушиванию и дезинфицирующим веществам.

Несмотря на то что в экспериментальных условиях удается воспроизвести заболевание у некоторых видов млекопитающих (прежде всего, на обезьянах), считается, что «естественным хозяином» вируса ЭП является только человек с клинически манифестными, стертыми или субклиническими формами заболевания. Выделение вируса инфицированным больным начинается уже в конце инкубационного периода (за пять—семь дней до начала заболевания) и продолжается вплоть до девятого дня от появления первых клинических признаков заболевания. Таким образом, средний период контагиозности больного для окружающих составляет около двух недель. Наиболее активное выделение вируса во внешнюю среду происходит в первые три—пять дней заболевания. В остром периоде заболевания вирус ЭП обнаруживается в слюне, а в случае развития менингита — в ликворе. Кроме того, установлено, что вирус может обнаруживаться в других биологических секретах больных: крови, моче, грудном молоке и в пораженной железистой ткани.

Восприимчивость человека к паротитной инфекции оценивается достаточно высоко (около 100%) и сохраняется на этом уровне на протяжении всей жизни, если пациент ранее не перенес ЭП или не был против него вакцинирован (см. рисунок 1). Крайне редко регистрируются случаи заболевания у детей до шести месяцев и у лиц старше 50 лет.

Первичной локализацией возбудителя на слизистой верхних дыхательных путей с последующим поражением слюнных желез определяется воздушно-капельный путь распространения инфекции. Кроме того, допускается возможность передачи возбудителя путем прямого контакта с игрушками или посудой, контаминированных инфицированной слюной, однако следует помнить, что такой путь передачи может быть реализован только в детском коллективе, поскольку вирус ЭП нестоек во внешней среде. Одним из факторов, ускоряющих распространение вируса ЭП, является наличие сопутствующих острых респираторных инфекций — за счет существенного повышения выделения возбудителя во внешнюю среду.

ЭП относится к «управляемым» инфекциям, уровень заболеваемости которых зависит от проведения вакцинации. Но на сегодняшний день только в 38% стран мира вакцинация против ЭП включена в национальные прививочные календари (Galazka A. M. et al., 1999). Вакцинация против ЭП значимо повлияла на показатели заболеваемости. До введения обязательной вакцинации ЭП имел эпидемическое распространение преимущественно среди детей младшего школьного возраста. Подъем заболеваемости был типичен для осенних и зимних месяцев, а эпидемии повторялись через каждые два—пять лет. Из-за постоянной циркуляции вируса среди детского контингента, к 15 годам антитела к вирусу ЭП в сыворотке крови обнаруживались более чем у 90% детей. Внедрение обязательной вакцинации способствовало весомому (в десятки раз) снижению заболеваемости ЭП. В то же самое время была отмечена тенденция к изменению возрастной структуры заболевших: на фоне уменьшения заболеваемости детей вырос удельный вес заболеваемости взрослых пациентов. В условиях обязательной вакцинации случаи эпидемического распространения вируса ЭП стали регистрироваться в организованных коллективах старшей возрастной группы (воинский контингент, учащиеся колледжей и т. д.) (Caspall K. et al., 1987).

После перенесенного заболевания у больных формируется напряженный пожизненный иммунитет. В литературе имеются лишь отдельные описания повторных случаев заболевания ЭП. Хотя длительность поствакцинального иммунитета изучена недостаточно хорошо, большинство исследователей также указывают на его достаточную продолжительность.

Особую группу составляют дети до года, защита которых от заболевания ЭП обеспечивается наличием трансплацентарных специфических антител (IgG) к вирусу ЭП. Активный трансплацентарный транспорт иммуноглобулинов класса G начинается уже в шесть месяцев беременности и быстро нарастает к ее концу. В сыворотке крови плода концентрация IgG превышает материнские уровни в соотношении 1,2-1,8: 1. В течение первого года жизни титры IgG к вирусу ЭП медленно снижаются и в возрасте от девяти до 12 месяцев выявляются только у 5,2% наблюдаемых (C. Nicoara et al., 1999).

Многие исследователи указывают на то, что хотя, в целом, уровень заболеваемости ЭП снижается, риск появления нозокомиальных форм болезни возрастает, что объясняется поздним выявлением больных, у которых заболевание протекает с развитием серозного менингита, орхита, оофарита и других осложнений (C. Aitken, D. J. Jeffries, 2001).

Воздушно-капельным путем распространения вируса ЭП определяются входные ворота инфекции: слизистая рото- и носоглотки. Экспериментально установлено, что прививка вируса ЭП на слизистую оболочку носа или щеки приводит к развитию заболевания. Первичная вирусная репликация происходит в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей и сопровождается распространением вируса в назофарингеальные и регионарные лимфоузлы с последующей виремией и системной диссеминацией вируса. Фаза виремии непродолжительная и не превышает трех-пяти дней. В этот период происходит распространение вируса в различные органы и ткани (слюнные, половые, поджелудочную железы, центральную нервную системы и др.), воспалительная реакция в которых и определяет клинические проявления заболевания.

Несмотря на то что характер патологических изменений в пораженных органах до сих пор недостаточно изучен, в последнее время особое внимание исследователи обращают на поражение железистых клеток, тогда как ранее ведущим патоморфологическим субстратом поражения рассматривали развивающиеся в органах интерстициальный отек и лимфогистиоцитарную инфильтрацию. Исследования показывают, что хотя для острого периода типично развитие отека и лимфоцитарной инфильтрации интерстициального пространства железистой ткани, однако вирус ЭП одновременно может поражать и саму железистую ткань. Так, исследование J. Aiman соавт. (1980) показало, что при орхите, помимо отека, поражается и паренхима яичек (клетки Leydig), что обуславливает уменьшение выработки андрогенов и нарушение сперматогенеза (R. Le Goffic et al., 2003). Сходный характер поражения описан и в том случае, когда оказался затронут островковый аппарат поджелудочной железы, результатом чего может быть его атрофия с развитием диабета.

В процессе развития заболевания в организме вырабатываются специфические антивирусные антитела, нейтрализующие вирус и препятствующие его проникновению в клетки. Имеются наблюдения, что дисбаланс формирующегося клеточно-гуморального иммунитета при ЭП чаще наблюдается у лиц с более тяжелыми и осложненными формами заболевания.

Период инкубации при ЭП, в среднем, составляет 18—20 дней, хотя он может быть как укороченным (до 7—11 дней), так и более продолжительным (до 23—25 дней).

Многочисленные наблюдения показывают, что клинические проявления ЭП могут широко варьировать. Так, типичные формы ЭП (с поражением слюнных желез) регистрируются только у 30—40% инфицированных, в то время как около 40—50% заболевших переносят ЭП в атипичной форме с преобладанием неспецифических респираторных признаков болезни, а у 20% пациентов он протекает вообще субклинически. Некоторые авторы указывают на то, что процент субклинических форм среди переболевших может достигать 30%. С возрастом у пациентов увеличивается частота стертых форм заболевания, а соотношение типичных и стертых форм составляет среди детей 7—9 лет — 1:1; 10-14 лет — 1:3; и 15-19 лет — 1:11 (В. А. Постовит, 1997). Четкого объяснения данного феномена пока не существует, если не принимать во внимание традиционного — о наличии у пациентов разной степени выраженности специфического противопаротитного иммунитета.

Для ЭП типично острое начало заболевания, хотя у 15% взрослых и 5% детей заболевание может манифестировать с короткого (до одних суток) продромального периода, который крайне редко может удлиняться до двух-трех суток. Для него типичны неспецифические проявления в виде общего недомогания, головной боли, миалгий, чувства познабливания, субфебрильной температуры, анорексии и катаральных явлений.

Типичная форма ЭП характеризуется поражением слюнных желез, регистрируемых уже в первые сутки заболевания. Хотя при ЭП могут поражаться любые слюнные железы, тем не менее более специфично для этого заболевания вовлечение околоушных слюнных желез, которое у 70—80% пациентов имеет двустороннюю локализацию. При этом следует помнить, что синхронность поражения околоушных слюнных желез не типична, и интервал времени между поражением одной и другой железы может составлять от одних до трех суток.

В большинстве случаев у больных отмечается комбинированный характер поражения с вовлечением в процесс не только околоушных, но и подчелюстных и подъязычных слюнных желез. Изолированное поражение подчелюстных и подъязычных слюнных желез хотя и возможно, однако представляет большую редкость.

Развитие воспаления в слюнных железах, как правило, сопровождается лихорадкой, хотя описаны случаи, когда ЭП протекал без повышения температуры тела или с субфебрилитетом. Практически одновременно с повышением температуры до 39-40°С больные отмечают болевые ощущения в области околоушных слюнных желез, особенно при жевании и открывании рта. Болевые ощущения в области проекции околоушных слюнных желез предшествуют развитию отека железы у подавляющего большинства заболевших (свыше 90%). К числу ранних клинических признаков ЭП относится симптом Филатова (обнаружение болевых точек). Уже в течение первых суток у больных в области проекции околоушной слюнной железы появляется небольшая припухлость. Достаточно быстро (в течение нескольких часов) развивается отек, который может распространяться на область сосцевидного отростка, кпереди на щеку и на область шеи. По мере увеличения околоушной слюнной железы, мочка уха на стороне поражения поднимается вверх, придавая лицу больного типичную «грушевидную» форму. Отек околоушной железы с момента начала заболевания нарастает в течение трех—пяти дней. Кожа в области проекции воспаленной слюнной железы напряжена, лоснится, однако ее цвет не изменен. У больных отмечается умеренная болезненность при пальпации пораженной железы.

В этот период больные часто жалуются на шум и боль в ухе (на стороне поражения), что обусловлено сдавливанием отечной железой евстахиевой трубы, их беспокоят затруднения при глотании и разговоре. Описанный при ЭП симптом Мурсу (небольшая гиперемия и отек слизистой в области устья выводного стенонова протока) может выявляться, по данным разных авторов, от 5 до 80 и более процентов случаев.

Как показывают исследования последних лет, лимфатический аппарат также вовлекается в процесс при ЭП, тем не менее увеличение регионарных лимфатических узлов у больных выявляется довольно редко (от 3 до 12%), что отчасти можно объяснить тем, что камуфлируется развивающимся отеком на стороне поражения. Развитие гепатолиенального синдрома для ЭП также не типично.

Лихорадочная реакция у больных ЭП сохраняется в течение всего периода разгара заболевания, которому соответствует развивающийся отек пораженной слюнной железы. Наблюдения показывают, что у детей разрешение отека происходит уже к девятому дню болезни, тогда как у взрослых оно может наступать несколько позднее. Пролонгирование лихорадочной реакции у больных ЭП, возможно, связано с последовательным вовлечением в патологический процесс других слюнных желез либо другой локализацией процесса (орхит, ЦНС и др.). Хотя для ЭП типично одноволновое течение заболевания, описаны случаи, когда у больных регистрировались две и даже три волны заболевания.

Согласно традиционным представлениям, иная локализация патологического процесса при ЭП (кроме слюнных желез) рассматривается как осложнение заболевания. Хотя эти поражения действительно регистрируются в более поздние сроки, тем не менее современные исследования позволяют рассматривать их как более тяжелые варианты течения заболевания (В. И. Покровский, С. Г. Пак, 2003), поскольку они обусловлены специфической тропностью вируса ЭП (см. таблицу 1).

Орхиты. Относятся к числу наиболее частых поражений (исключая слюнные железы) при ЭП у пациентов мужского пола в постпубертатный период и достигают 50%. В большинстве случаев поражению яичек предшествует вовлечение в процесс слюнных желез, хотя описаны случаи, когда ЭП проявлялся только развитием орхита. Чаще регистрируется одностороннее поражение яичек, хотя у 20—25% больных он может быть и двусторонним.

Орхит, как правило, развивается к концу первой недели от начала заболевания, когда у больных отмечается снижение и нормализация температуры. Больные внезапно отмечают ухудшение состояния, температура тела вновь поднимается до высоких цифр, появляется или усиливается головная боль, у больных может открыться рвота. Важнейший клинический признак — это появление ноющих болей и припухание яичек. Процесс продолжается около недели, однако припухлость яичек может сохраняться существенно дольше. Разная степень атрофии яичек регистрируется примерно у 50% больных, однако стерильность у пациентов развивается достаточно редко и только при двустороннем процессе.

Оофорит. Относится к числу нечасто встречающихся проявлений ЭП у пациентов женского пола в постпубертатный период. Более того, оофорит не влияет на фертильность и не приводит к стерильности. В некоторых случаях развитие оофорита клинически может имитировать острый аппендицит.

Маститы. Чаще развиваются в разгар заболевания на третий—пятый день ЭП. Особенностью развития маститов является то, что они могут развиваться не только у женщин, но и у девочек и мужчин. Клинически это проявляется уплотнением и болезненностью в области грудных желез.

Панкреатит. Описываемая частота развития панкреатитов у больных ЭП, по данным различных авторов, варьирует в очень широких пределах: от 1-2% до более чем 50%. Такой невероятно широкий диапазон объясняется, прежде всего, использованием различных критериев диагностики. Уровень амилазы мочи не может выступать достоверным критерием диагностики панкреатита, поскольку для паротита также характерно повышение ее уровня. Многие авторы указывают на латентное течение панкреатита при ЭП.

Поражение ЦНС может проявляться развитием серозного менингита и энцефалита.

Менингит. До введения вакцинации, вирус ЭП был одной из наиболее частых причин развития серозного менингита. Наблюдения показывают, что серозный менингит при ЭП очень часто имеет асимптоматическое течение. Исследование ликвора показывает, что у 50—60% больных ЭП отмечается развитие плеоцитоза, тогда как клинические признаки менингита (менингеальные знаки) выявляются только у 5—20% больных. У взрослых риск развития серозного менингита выше, чем у детей. Менингит может развиваться не только в периоде разгара или реконвалесценции ЭП, но даже при отсутствии у больных поражения слюнных желез. Менингит, как правило, имеет благоприятное течение, и нормализация ликвора наступает уже в течение 3—10 дней.

Несмотря на то что у пациентов с ЭП крайне редко (1:20 000) может регистрироваться такое неврологическое расстройство, как глухота, чаще возникает транзиторная нейросенсорная тугоухость, для которой, в частности, типично развитие вестибулярных нарушений в виде головокружений, нарушений статики и координации, тошноты и даже рвоты.

Энцефалиты. Относятся к числу редких проявлений при ЭП (менее чем два случая на 100 тыс.) (K. L. Davison et al., 2003). В проведенном в 1995-1998 гг. в четырех штатах США исследовании необъяснимых смертей и заболеваний с тяжелым течением, возможно, связанных с инфекционными возбудителями у прежде здоровых лиц в возрасте от одного до 49 лет, было установлено, что вирус ЭП может стать причиной ранее этиологически неустановленного поражения нервной системы (R. A. Hajjeh et al., 2002).

Энцефалит при ЭП может развиваться как параллельно с поражением слюнных желез, так и спустя одну-две недели от начала заболевания, что свидетельствует о разных механизмах его развития. Для клинической картины характерны: высокая температура, тяжелое состояние больных, заторможенность, нарушение сознания, возбуждение, клонико-тонические судороги, очаговая симптоматика. Несмотря на тяжесть поражения, летальность при паротитном энцефалите составляет от 0,5 до 2,3%.

У части больных после перенесенного энцефалита могут сохраняться длительный астенический синдром и неврологические расстройства.

Диагностика ЭП базируется на клинико-эпидемиологических данных и в типичных случаях больших трудностей не представляет.

Лабораторное подтверждение ЭП включает как выделение самого вируса (из слюны, мочи, спинно-мозговой жидкости), так и серологические исследования сыворотки крови на обнаружение специфических противопаротитных антител (IgM и IgG), что имеет особое значение в случаях атипичного и субклинического течения заболевания.

В последние годы были разработаны методы ПЦР диагностики ЭП, позволяющие не только существенно ускорить время проведения анализа, но и качественно улучшить лабораторную верификацию заболевания (G. P. Poggio et al., 2000).

Дифференциальный диагноз

Диапазон дифференциально-диагностического поиска определяется вариантом течения ЭП. Прежде всего, дифференциальный диагноз необходимо проводить у больных с односторонним поражением околоушных слюнных желез, у которых необходимо исключить иную этиологию паротита либо установить причину, имитирующую отек околоушной (или другой) слюнной железы. Увеличение околоушных слюнных желез может регистрироваться при вирусных заболеваниях, вызванных вирусами Коксаки А и лимфоцитарного хориоменингита, при бактериальном паротите, вызванном Staphylococcus aureus, сиалолитиазе, синдроме Sjogren, саркоидозе, опухолях. Особую группу составляют заболевания, при которых может выявляться псевдоувеличение околоушных слюнных желез за счет отека подкожной клетчатки или развивающегося лимфаденита: токсическая форма дифтерии, инфекционный мононуклеоз, герпесвирусная инфекция (M. D. Witt et al., 2002).

Несмотря на контагиозность ЭП, лечение больных допускается как в амбулаторных, так и стационарных условиях. Госпитализировать больных следует по эпидемиологическим и клиническим показаниям. В целях уменьшения риска развития осложнений, вне зависимости от тяжести течения заболевания, весь лихорадочный период пациенты должны соблюдать постельный режим. В острый период заболевания, в течение первых трех-четырех дней, больные должны получать только жидкую и полужидкую пищу. Учитывая нарушение саливации, большое внимание в острый период заболевания должно уделяться уходу за полостью рта (полоскание, чистка зубов, регулярный прием жидкости), а в период реконвалесценции необходимо стимулировать секрецию слюны, используя, в частности, лимонный сок.

Специфических средств лечения больных ЭП нет, хотя в экспериментальных исследованиях in vitro был установлен ингибирующий эффект рибавирина на репликацию вируса. В отличие от некоторых других «детских» инфекций, при ЭП иммуноглобулины не применяются ни для профилактики, ни для лечения.

Основу фармакологического лечения составляет патогенетическая терапия, направленная на уменьшение выраженности воспалительной реакции в пораженных органах, что достигается назначением нестероидных противовоспалительных препаратов и проведением дезинтоксикационной терапии. У пациентов с тяжелым течением заболевания с противовоспалительной целью могут применяться кортикостероидные препараты (преднизолон) в суточной дозе 40—60 мг в течение нескольких дней, однако следует помнить, что их назначение не предотвращает развитие орхитов или других локализаций процесса. Уменьшению общей интоксикации способствует достаточное употребление в течение суток жидкости в виде компотов, соков, морсов. При необходимости больным внутривенно вводят кристаллоидные (5% раствор глюкозы) и коллоидные (гемодез, реополиглюкин) растворы. Также целесообразно назначать десенсибилизирующую терапию (супрастин, димедрол и др.). Определенное облегчение приносит применение холодных компрессов или пузыря со льдом на область пораженной железы.

Противоэпидемические мероприятия направлены на изоляцию больного с целью ограничения распространения инфекции, что имеет особое значение для детей, посещающих детские сады и школы. Больные подлежат изоляции до клинического выздоровления не менее чем на девять дней от начала заболевания. Если установлена точная дата контакта ребенка, не болевшего ранее ЭП, с заболевшим, то в течение первых 10 дней от момента предположительного начала инкубационного периода они могут посещать детские коллективы, а с 11-го по 21-й дни подлежат обязательной изоляции.

Для специфической профилактики ЭП применяют живую противопаротитную вакцину, которую вводят в плановом порядке.

Литература.

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Впервые эпидемический паротит был описан Гиппократом более двух тысяч лет назад. В простонародье болезнь называют «свинкой» из-за особого внешнего вида пациента – появления припухлости перед ушами. Заболевание поражает преимущественно детей в возрасте 3-15 лет. Организм взрослых людей малочувствителен к парамиксовирусам, но инфицирование возможно. Болеют паротитом чаще мужчины, чем женщины. Для паротита характерны вспышки в отдельных регионах с умеренным климатом и холодными зимами.

При появлении первых признаков патологии следует немедленно обратиться к врачу. Сам паротит не опасен для жизни больного, но способен вызвать ряд серьезных изменений в организме и привести к развитию тяжелых последствий.

В настоящее время заболеваемость паротитом снизилась, благодаря массовой вакцинации населения. Тяжелое течение патологии практически не встречается.

Этиология

Схема строения парамиксовируса

Возбудителем паротита является РНК-содержащий парамиксовирус, неустойчивый к воздействию факторов внешней среды – нагреванию, высушиванию, ультрафиолетовому излучению, воздействию формалина, спирта, кислот, щелочей и прочих дезсредств. Благоприятными условиями для жизнедеятельности вируса являются: температура ниже десяти градусов и высокая влажность воздуха.

Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Известны случаи заражения контактным и трансплацентарным путем. Заразными являются лица с клиническими признаками болезни и бессимптомным носительством паротита.

Вирусы оседают на слизистой органов дыхания, размножаются, вызывая воспаление железистых клеток эпителия. Затем микробы проникают в общий кровоток и разносятся по всему организму. Высокочувствительными к возбудителю паротита являются клетки желез – слюнных, половых, поджелудочной. В них происходит накопление и повторное размножение вирусов. Затем наступает вторая волна вирусемии, сопровождающаяся появлением клинических признаков у больного.

Факторы патогенности парамиксовирусов, обусловливающие поражение клеток и тканей:

• Гемагглютины вызывают склеивание эритроцитов и тромбообразование.
• Гемолиз эритроцитов с выделением в системный кровоток продуктов распада и общей интоксикацией организма.
• Нейраминидаза способствует проникновению вирусов в клетку и их размножению.

Вышеперечисленные факторы приводят к развитию воспаления железистой и нервной ткани.

Иммунитет после перенесенной инфекции стойкий, обусловленный пожизненной циркуляцией в крови защитных антител. Повторное проникновение вирусов заканчивается их нейтрализацией. Заболевание может развиться только в исключительных случаях: в результате длительного контакта с больным, при использовании некачественной вакцины, после гемотрансфузии, если прививка была сделана при наличии противопоказаний.

Факторы, повышающие риск инфицирования паротитом:

1. Отсутствие прививки,
2. Снижение иммунитета,
3. Возраст 3-15 лет,
4. Скученность людей,
5. Гиповитаминоз,
6. Сезонность – осень и весна,
7. Частые ОРВИ,
8. Длительная антибиотикотерапия и гормонотерапия,
9. Хроническая патология внутренних органов.

Симптоматика

Заболевание характеризуется двухсторонним поражением околоушных слюнных желез, симптомы которого появляются сначала с одной стороны, а спустя несколько дней – с другой.

• Инкубационный период - время от момента заражения до появления симптомов. Инкубация при паротите длится 2-3 недели. В это время вирусы активно размножаются в эпителии верхних дыхательных путей и проникают в кровь. Клинические признаки отсутствуют, лишь к концу инкубации возможно появление вялости, недомогания и прочих общих симптомов. Человек не знает о болезни, но становится опасным для окружающих.
• Продрома является периодом неспецифических проявлений. Человек понимает, что болен, но не знает, чем именно. Длится продрома 1-2 суток и проявляется головной и мышечной болью, разбитостью, недомоганием, бессонницей, потерей аппетита. Больные напоминают людей с простудой. Они в это время способны заразить окружающих.

• Период выраженной симптоматики или разгар болезни. Проявляется паротит болью в трех основных точках: за ухом, перед ухом и в области сосцевидного отростка. Боль связана с отеком железистой ткани и усиливается при движении челюстью. Надавливание на мочку уха также вызывает сильную боль. Болезненность позади ушной раковины, возникающая при надавливании - «симптом Филатова», являющийся ранним признаком заболевания. Болевой синдром длится 3-4 дня и постепенно затихает. За это время уменьшается отечность в проекции слюнных желез. Дети, больные паротитом, не могут нормально пережевывать пищу. Внешний вид пациентов изменяется – мочки ушей оттопыриваются, лицо становится одутловатым, округлым или грушевидным. Именно внешний вид пациентов стал поводом назвать болезнь в простонародье «свинкой». У больных возникает озноб и прочие симптомы интоксикации, появляются носовые выделения. Паротит проявляется сухостью во рту и гиперемией слизистой оболочки глотки, полости рта и внутренней поверхности щек. Поскольку слюна обладает пищеварительным и бактерицидным действием, у больных развиваются диспепсические расстройства и бактериальный стоматит. Боль и шум в ушах — патологические признаки лабиринтита и неврита слухового нерва, которые осложняют течение паротита.
• Период выздоровления - время исчезновения симптомов паротита и улучшения состояния больного. Человек перестает быть заразным и допускается в коллектив.

Стертая форма паротита проявляется незначительным подъемом температуры тела до субфебрильных значений. Отечность слюнных желез имеет незначительные размеры или полностью отсутствует. Бессимптомная форма не беспокоит детей и никак не проявляется, но является эпидемиологически опасной. Дети со стертой и бессимптомной формами свободно распространяют инфекцию и заражают окружающих.

Осложнения

Отдаленные последствия эпидемического паротита: бесплодие как осложнение орхита, как осложнение лабиринтита, сахарный диабет - осложнение панкреатита, нарушения чувствительности, аспермия.

Диагностика

Диагностика эпидемического паротита не вызывает трудностей у медиков. Врач выслушивает жалобы больного, осматривает его, собирает анамнез жизни и болезни. При пальпации околоушной слюнной железы выявляют ее увеличение, тестоватую консистенцию, напряженность и болезненность.

Основой лабораторной диагностики являются вирусологический и серологический методы.

Проводят вирусологическое исследование тех жидкостей, в которых персистирует вирус - слюна, моча, кровь, ликвор. Исследуемым материалом заражают куриные или человеческие эмбрионы и культуры клеток, а затем ждут когда этот вирус размножиться и проявит свои патогенные свойства.

• В биохимическом анализе крови отмечают повышение амилазы, диастазы при панкреатите.
• Экспресс-диагностика проводится методом иммунофлюоресценции, который выявляет антигены в мазке из носоглотки.
• Серодиагностика направлена на определение нарастания титра антител в парных сыворотках. Для этого ставят реакцию непрямой гемагглютинации, реакцию связывания комплимента, иммуноферментный анализ.
• С диагностической целою проводят внутрикожную пробу с аллергеном.

Лечение

Лечение паротита проводят в домашних условиях. В острый период больным показан постельный режим, соблюдение диеты и симптоматическая терапия. Несоблюдение врачебных рекомендаций может закончиться развитием тяжелых последсвий.

Профилактика

Неспецифическая профилактика паротита

Неспецифические профилактические мероприятия включают:

• Изоляцию больного в отдельную комнату с предоставлением отдельной посуды, белья и средств гигиены,
• Регулярное проветривание помещения,
• Дезинфекцию помещения и окружающих больного предметов,
• Ношение защитных масок,
• Изоляцию контактных непривитых на 21 день,
• Укрепление иммунитета - закаливание, борьбу с вредными привычками, правильное питание, занятия спортом,
• Использование противовирусных препаратов из группы интерферона.

Специфическая профилактика

Массовая вакцинация населения позволила снизить заболеваемость паротитом в тридцать раз. В настоящее время используют инактивированные, ослабленные и комбинированные вакцины.

1. Инактивированные вакцины состоят из вирусных частиц, убитых дозированным ультрафиолетовым излучением или умеренным воздействием химических дезинфицирующих веществ. Вирусы при этом теряют свои вирулентные свойства, но сохраняют белковую структуру. Такой вид иммунопрофилактики не имеет побочных эффектов и является абсолютно безопасным. Недостаток инактивированных вакцин - формирование слабой иммунной защиты по сравнению с живыми вакцинами.
2. Живая вакцина состоит из ослабленных вирусов, которые выводят в лаборатории путем многократных пересевов на питательные среды. При этом нарушается нормальный рост вируса, что приводит к снижению его патогенности. Попав в организм человека, такой штамм не сможет вызвать серьезного заболевания. У привитых развивается бессимптомная форма патологии, не вызывающая тяжелых осложнений. Иммунитет после вакцинации - надежный, стойкий. Живые ослабленные вакцины обладают побочными эффектами и могут вызвать развитие аллергии.
3. Комбинированные вакцины содержат антигены нескольких микробов, например, вакцина от паротита, кори и краснухи. После вакцинации в организме человека вырабатываются антитела к каждой из этих инфекций. В настоящее время комбинированные вакцины широко используют не только в нашей стране, но и за рубежом.

Плановую вакцинацию проводят в соответствии с Национальным календарем прививок в 1 год, а затем в 6 лет. Экстренную иммунопрофилактику проводят лицам, бывшим в контакте с больным паротитом. Вакцину следует ввести в первые сутки после контакта. Этого времени достаточно для выработки антител.

Побочные эффекты на введение вакцины - местные реакции организма: гиперемия и болезненность в месте укола, а также аллергические реакции - зуд, гиперемия, сыпь. Прививка от паротита относительно легко переносится детьми. В редких случаях возможно развитие осложнений. К ним относятся: лихорадка, гиперемия и отечность слизистой горла по типу катаральной ангины, признаки серозного менингита.

В настоящее время стало модно отказываться от прививок. Непривитые лица очень тяжело переносят инфекцию, которая часто заканчивается развитием тяжелых осложнений. Такие дети болеют легкой формой свинки и распространяют инфекцию, заражая окружающих.

Паротит (эпидемический) – это вирусное заболевание, которое характеризуется воспалительным процессом в слюнных железах. По статистике паротитом (народное название заболевания – свинка) болеют чаще всего дети в возрасте от 5 до 15 лет, очень редко вирус поражает взрослых людей. Болезнь достаточно тяжелая и может приводить к тяжелым последствиям.

Степени заболевания и характерные симптомы

Паротит эпидемический достаточно хорошо изучен – это заболевание известно науке на протяжении двух веков. В медицине принято классифицировать его по степени тяжести протекания:

1. Легкая степень . Для нее характерно развитие воспалительного процесса именно в слюнных железах. При этом температура тела ребенка будет повышаться внезапно и быстро до средних показателей.
2. Средняя степень . Кроме повышенной температуры, для такой степени тяжести паротита эпидемического характерна лихорадка – ребенка «трясет». При средней степени тяжести заболевания отмечается поражение воспалительным процессом не только слюнных желез, но и других железистых органов. Пациент будет жаловаться на головную боль, потерю аппетита, тошноту и рвоту, бессонницу.
3. Тяжелая степень . Эта степень рассматриваемого вирусного заболевания считается наиболее опасной для здоровья и даже жизни ребенка, потому что воспалительным процессом поражаются и слюнные железы, и центральная нервная система.

Признаки паротита у детей

Рассматриваемое вирусное заболевание всегда начинается внезапно и развивается стремительно:

• повышается температура тела до критических показателей;
• ребенок испытывает «ломоту» и слабость во всем теле;
• делать элементарные глотательные и жевательные движения челюстью становится очень больно;
• полностью пропадает аппетит.

Гипертермия (повышение температуры тела)

Этот симптом присутствует с самого начала заболевания и спадает только после исчезновения ярко выраженных симптомов паротита. По этому поводу беспокоиться родителям не нужно – это считается нормой, даже если понижение температуры тела не происходит после употребления больным ребенком жаропонижающих лекарственных средств. А вот если продолжает присутствовать после исчезновения симптомов эпидемического паротита, то необходимо немедленно сообщить об этом лечащему врачу – такой признак может свидетельствовать о развитии нового патологического процесса в организме.

Интересно наблюдение сделали врачи и ученые, которые исследовали рассматриваемое вирусное заболевание – организм больного ребенка старается самостоятельно бороться с вирусом паротита, вырабатывая специфические антитела. Они, кстати, могут быть обнаружены в крови и после полноценного излечения от свинки.

Припухлость за ушами

Пожалуй, самый яркий симптом свинки за детей – припухлость за ушами. Причем, она достигает достаточно больших размеров, при пальпации – болезненна и мешает жевать и разговаривать. В некоторых случаях припухлость за ушами распространяется и на шею – это является нормой и каких-либо дополнительных лечебных мер предпринимать не нужно.

Эпидемический паротит очень сильно влияет на внешний вид ребенка – щеки словно «раздуваются» и «опускаются», верхние кончики и середина ушей оттопыривается из-за имеющейся припухлости за ушами – лицо больного напоминает поросячье рыльце (отсюда и народное название паротита – свинка).

Припухлость за ушами по мере лечения рассматриваемого вирусного заболевания становится меньше и уже через 8 дней полностью исчезает.

Лечение эпидемического паротита

Практически все больные с диагнозом эпидемический паротит проходят курс лечения в домашних условиях. Госпитализация показана только тем пациентам, у которых рассматриваемое вирусное заболевание протекает в крайне тяжелой форме. Какого-либо специального лечения паротита не существует, достаточно придерживаться следующих правил:

Важно: если эпидемический паротит протекает в тяжелой форме и врач диагностирует у ребенка признаки тяжелой интоксикации (отравления) организма, то лечение будет проходить в лечебном учреждении с применением дезинтоксикационной терапии.

Народная медицина

Ни в коем случае нельзя полагаться при лечении паротита только на народные методы – они призваны лишь помочь, поддержать организм в борьбе с вирусным заболеванием и снять болевой синдром. Наиболее эффективными средствами в данном случае будут:

Особенности лечения свинки у детей

Существуют некоторые лекарственные препараты, которые действительно помогают именно при эпидемическом паротите. Главное условие : их применяют на начальном этапе развития рассматриваемого вирусного заболевания и только после согласования с лечащим врачом. К таковым относятся:

• Белладонна;
• Аконит;
• Пилокарпус джаборанди;
• Феррумфосфорикум.

Важно: все перечисленные лекарственные препараты являются очень эффективными и если какой-то один из них уже назначен лечащим врачом, то экспериментировать с употреблением сразу нескольких других нецелесообразно. Самостоятельно делать назначения нельзя!

Осложнения свинки и последствия паротита у мужчин

Эпидемический паротит опасен не своим тяжелым течением – это можно отрегулировать лекарственными препаратами и постельным режимом с народными рецептами. Для рассматриваемого вирусного заболевания характерно развитие серьезных осложнений :

• панкреатит – воспалительный процесс в поджелудочной железе;
• менингит – воспаление мозговой оболочки;
• энцефалит – воспаление мягких тканей головного мозга;
• оофорит – воспаление яичников у девочек;
• снижение слуха, нередко полная необратимая глухота.

Важно: наиболее опасен эпидемический паротит для мальчиков – у них в качестве осложнения болезни развивается охрит (воспаление яичек), что приводит к дальнейшему . Раньше считалось, что каждый мальчик, переболевший в детстве свинкой обречен на бесплодие, но в ходе исследований было выяснено, что такое осложнение диагностируется только в 15% случаев, что также не мало.

Алгоритм диагностики осложнений при эпидемическом паротите:

Профилактические меры

Так как рассматриваемое заболевание имеет вирусную этиологию, то единственной надежной профилактической мерой является вакцинация. Прививка от паротита делается дважды – в 12 месяцев и в 6 лет. Введенная дважды вакцина делает возможным выработку пожизненного иммунитета против вируса эпидемического паротита.

Если ребенок имел контакт с ребенком, больным паротитом, то нужно посетить педиатра или инфекциониста для профилактического осмотра через 10 дней – за это время вирус, если он проник в организм, даст первые проявления.

Эпидемический паротит (или свинка) и орхит впервые были описаны Гиппократом ещё в пятом веке до н.э. В 1934 году Johnson и Goodpasture показали, что свинка может передаваться от больных людей макакам посредством неустановленного фильтрующегося агента, присутствующего в слюне. В нашей стране вирус паротита (ВП) впервые был выделен на куриных эмбрионах А.К. Шубладзе и М.А. Селимовым в 1949 г.

Быстрый переход:

К вирусу паротита восприимчиво всё неиммунное население независимо от возраста. По контагиозности вирус паротита сопоставим с гриппом и краснухой, но, как показывают исследования, ниже, чем при кори и ветряной оспе. На современном этапе заболеваемость эпидемическим паротитом претерпевает существенное снижение, что связано с включением в национальные календари прививок ведущих стран мира вакцинацию против эпидемического паротита и постоянное совершенствование схемы вакцинации. В странах, где проводится массовая вакцинация населения, отмечается тенденция смещения заболеваемости эпидемическим паротитом у детей в сторону старшего детского и подросткового возраста. “Повзросление” эпидемического паротита связано с увеличением доли лиц с низким титром специфических антител к вирусу паротита в старших возрастных группах. Так, например, при вспышке заболевания эпидемическим паротитом в штате Айова (США) в марте 2006 года 30% заболевших составили лица 17-25 лет, а при вспышке заболевания в Великобритании в 2005 году средний возраст большинства заболевших составил 19-23 года.

По данным ВОЗ, ежегодно в мире регистрируется от 300 000 до 600 000 случаев заболевания эпидемическим паротитом. Заболеваемость эпидемическим паротитом в нашей стране претерпела существенные изменения: если в 90-х годах XX столетия отмечался постоянный рост заболеваемости, (98,9 случаев на 100 тыс. населения), то в последующее десятилетия, в результате проведения вакцинации, удалось существенно снизить заболеваемость инфекционным паротитом до показателя 1,64 на 100 тысяч.

Определение

Паротитная инфекция (ПИ) - острое вирусное антропонозное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, характеризующееся поражением желез (чаще слюнных) и центральной нервной системы.

Этиология эпидемического паротита

Возбудитель - оболочечный РНК-содержащий вирус, принадлежащий к роду Rubulavirus семейству . Вирусы семейства Paramyxoviridae обладают сродством к мукополисахаридам и гликопротеинам, в частности, к клеточным рецепторам, содержащим сиаповую кислоту. Местом синтеза РНК парамиксовирусов в клетке является цитоплазма.

При электронной микроскопии вирус демонстрирует плеоморфные свойства, размер вирусных частиц варьирует от 80 до 350 нм. Геном ВП представлен несегментированной одноцепочечной молекулой РНК с семью генами, кодирующими восемь протеинов: нуклеокапсидный протеин (NP), V протеин (\/)/фосфопротеин (Р), матричный протеин (М), протеин слияния (fusion protein, F), маленький гидрофобный протеин (SH), гемагглютинин- нейраминидаза (HN) и большой протеин (L). ВП характеризуются отсутствием генетической рекомбинации, что объясняет стабильность его антигенной структуры - на сегодняшний день известен только один серотип, имеющий два антигена: V- вирусный и S- растворимый. Строение вируса сходно с другими парамиксовирусами.

In vitro вирус культивируется на различных клеточных культурах млекопитающих и куриных эмбрионах. Вирус нестоек во внешней среде, и проявляет высокую чувствительность к высокой температуре (при 56°С вирус гибнет в течение 30 мин, при 60°С - мгновенно), ультрафиолетовому излучению, высушиванию и дезинфицирующим веществам (этиловому спирту, формалину, эфиру, кислой среде , хлороформу). При низких температурах может сохранять жизнеспособность до нескольких недель. В высушенном состоянии при температуре -20°С вирус не теряет активности в течение года.

Вирус эпидемического паротита патогенен только для человека, хотя возможно экспериментальное заражение обезьян путем введения вирус содержащего материала в протоки слюнных желез.

Эпидемиология эпидемического паротита

Эпидемический паротит имеет повсеместное распространение. Естественная восприимчивость неиммунного населения оценивается как достаточно высокая и может сохраняться таковой на протяжении всей жизни. Контагиозность при эпидемическом паротите сопоставима с гриппом и краснухой и ниже, чем при кори и ветряной оспе.

В довакцинальную эру преимущественно заболевание регистрировалось у детей младшего школьного возрасти и у лиц, проходящих воинскую повинность. Подъём заболеваемости был типичен для зимне-весенних месяцев, а эпидемии повторялись периодически через каждые 5-7 лет. Характерной чертой эпидемического паротита была очаговость заболевания. Из-за постоянной циркуляции вируса среди детского контингента, к 15 годам антитела к вирусу паротита в сыворотке крови обнаруживались более чем у 90% детей.

Обязательная вакцинация способствовала существенному (в десятки раз) снижению заболеваемости эпидемическим паротитом и изменению возрастной структуры заболевших. На фоне уменьшения заболеваемости детей вырос удельный вес заболеваемости взрослых пациентов (военнослужащих срочной службы, студентов и т.д.), что обусловлено снижением в сыворотке крови уровня защитных противопаротитных антител у вакцинированных спустя 5-7 лет при отсутствии ревакцинации. Единственным естественным резервуаром и источником инфекции является человек с любой формой эпидемического паротита. Выделение вируса паротита начинается уже в конце инкубационного периода (за 5-7 дней до начала заболевания) и продолжается вплоть до 9 дня от появления первых клинических признаков поражения слюнных желёз. Средняя продолжительность контагиозности (заразности) больного для окружающих составляет около двух недель. Наиболее активное выделение вируса во внешнюю среду происходит в первые 3-5 дней заболевания. Важную эпидемическую роль играют больные со стёртыми и бессимптомными формами заболевания, удельный вес которых суммарно может превышать 50% от всех случаев заболеваний.

Вирус выделяется из организма с крупнокапельным аэрозолем слюны, который из-за своей низкой дисперсности не распространяется на большое расстояние от источника инфекции и быстро оседает. Данный факт определяет основной механизм передачи вируса - аэрозольный и путь инфицирования - воздушно-капельный. Кроме этого, возможен контактный путь инфицирования через инфицированные слюной больного предметы окружающей среды и обихода (посуду, игрушки, клавиатуру компьютера и т.д.). Контактный путь имеет ограниченное значение, в виду нестойкости ВП во внешней среде. Дополнительная контаминация предметов окружающей среды может происходить путем выделения вируса паротита с мочой. Описан также трансплацентарный механизм инфицирования плода и инфицирование грудных детей через грудное молоко.

Фактором, ускоряющим распространение вируса эпидемического паротита является наличие сопутствующих острых респираторных заболеваний у источника инфекции, которые существенно повышают выделение возбудителя во внешнюю среду за счёт кашля и чихания.

Редкая заболеваемость эпидемическим паротитом детей до года объясняется наличием у них трансплацентарных материнских специфических антител. Активный трансплацентарный транспорт иммуноглобулинов класса G начинается уже в шесть месяцев беременности и быстро нарастает к её концу. В течение первого года жизни титры IgG к вирусу эпидемического паротита постепенно снижаются и в возрасте от девяти до 12 месяцев выявляются только у 5,2%.

После перенесенного заболевания у больных формируется напряжённый пожизненный иммунитет. Вирусоносительство у здоровых лиц не установлено.

В последние годы, благодаря эффективности вакцинации, отмечаются фактически только спорадические случаи заболеваемости эпидемическим паротитом, что в принципе, не исключает в определенных ситуациях групповую заболеваемость.

Патогенез эпидемического паротита

Инкубационный период , от 11 до 23 дней (чаще 15-19 дней).

Входными воротами вируса эпидемического паротита является слизистая оболочка рото- и носоглотки (не исключаются и клетки лимфатического аппарата). В этот период происходит первичная репликация вируса ЭП в эпителиальных и лимфоидных клетках слизистых оболочек с распространением возбудителя в назофарингеальные регионарные лимфатические узлы, в которых происходит инициация формирования иммунитета. Из лимфатических узлов вирус поступает в кровь обуславливая первичную виремию, во время которой происходит его гематогенная диссеминация в отдаленные органы-мишени, прежде всего такие, как слюнные железы, другие железистые органы, мозговые оболочки, что увеличивает количество очагов репликации вируса.

Других путей диссеминации вируса эпидемического паротита из области входных ворот не установлено.

Первичная виремия, развивающаяся в инкубационный период, является важным звеном патогенеза, поскольку позволяет понять и объяснить:

• почему клинические проявления ЭП бывают столь разнообразными;
• почему поражение других железистых органов и центральной нервной системы может проявляться не только после поражения слюнных желез, но и одновременно с ними, в ряде случаев раньше, а в отдельных редких случаях и даже без их поражения.

Продромальный период , по продолжительности не превышает 24-48 часов.

У части заболевших (частота развития точно не определена) до развития типичной клинической картины заболевания могут выявляться продромальные явления в виде слабости, недомогания, чувства “разбитости”, болей в мышцах, головной боли, познабливания, нарушения сна и аппетита, обусловленные неспецифическими защитными реакциями (цитокиновыми). У некоторых больных могут выявляться небольшие катаральные явления со стороны ротоглотки.

Острый период (период развёрнутой клинической картины заболевания), 7-9 дней.

Интенсивная репликация вируса во вторичных очагах инфекции и нарастание виремии, дальнейшее формирование вторичных очагов в железистых органах происходят на фоне формирования иммунитета. Иммуноопосредованный цитолиз инфицированных клеток, сопровождаемый выработкой провоспалительных цитокинов, приводит к развитию синдрома интоксикации и воспалительным изменениям в органах-мишенях. В острую фазу вирус паротита обнаруживается фактически во всех биологических средах организма - слюне, крови, моче, грудном молоке, в поражённой железистой ткани, а в случае развития менингита - и в цереброспинальной жидкости (ликворе). Гематогенная диссеминация вируса эпидемического паротита, его исключительно высокая тропность к железистой ткани определяет спектр и характер поражения органов и систем у больных эпидемическим паротитом.

Патоморфологические изменения в поражённых органах и тканях изучены недостаточно. Ведущим патоморфологическим субстратом поражения органов и тканей при эпидемическом паротите является развитие отёка и лимфогистиоцитарной инфильтрации интерстиция. В слюнных железах, в частности, определяется полнокровие, отёк, который распространяется на клетчатку околоушной области и шею, что соответствует по характеру изменений интерстициальному паротиту (в строме желёз выявляется отёк, лимфогистиоцитарная инфильтрация). Поражённые железы увеличиваются в размерах. Сходный процесс может возникать в других железистых органах (яичках, яичниках), в поджелудочной железе может развиваться отёк, периваскулярные лимфоидные инфильтраты и кровоизлияния (интерстициальный панкреатит). Также возможен распад эпителиальных клеток с закупоркой просвета канальцев железистых органов клеточным детритом, фибрином и лейкоцитами. Некоторыми исследованиями показано, что вирус эпидемического паротита способен поражать и саму железистую ткань органа. Так, при орхите возможно поражение паренхимы яичек, что приводит к уменьшению выработки андрогенов и нарушение сперматогенеза. Сходный характер поражения описан и при поражении поджелудочной железы. В тех случаях, когда в процесс вовлекается островковый аппарат, последствием заболевания может быть атрофия поджелудочной железы с развитием диабета.

Идентичный процесс может развиваться в ЦНС, щитовидной, молочной железах. При поражении головного мозга, развивается серозный менингит или, реже, менингоэнцефалит, иногда с развитием периваскулярной демиелинизацией.

Период реконвалесценции , 10-14 дней.

Формирование специфического иммунитета приводит к прекращению виремии, элиминации вируса, купированию признаков интоксикации и постепенной структурно-функциональной репарации пораженных органов и систем.

Симптомы эпидемического паротита

Единой общепринятой клинической классификации эпидемического паротита нет, что объясняется высоким полиморфизмом клинических проявлений. Исходя из современных представлений патогенеза эпидемического паротита, локализацию процесса вне слюнных желёз, следует рассматривать как проявление основного процесса, а не его осложнения. Данное положение очень важно, поскольку эпидемический паротит может манифестироваться без поражения слюнных желёз.

Согласно одной из последних клинических классификаций эпидемического паротита, рекомендованных Национальным руководством по инфекционным болезням, выделяют следующие клинические формы:

Типичная:

• С изолированным поражением слюнных желез:
  • клинически выраженная;
  • стёртая
• Комбинированная:
  • с поражением слюнных желёз и других железистых органов;
  • с поражением слюнных желёз и нервной системы.

Атипичная (без поражения слюнных желёз)

• с поражением железистых органов;
• с поражением нервной системы.

Исходы болезни

• полное выздоровление;
• выздоровление с резидуальной патологией: сахарный диабет; бесплодие; поражение ЦНС.

По тяжести течения заболевания выделяют лёгкую форму; среднетяжёлую форму и тяжёлую форму.

По МКБ-10 выделяют:

• В26 Эпидемический паротит;
• В26.0 ;
• В26.1 ;
• В26.2 ;
• В26.3 ;
• В26.8 Эпидемический паротит с другими осложнениями;
• В26.9 Эпидемический паротит без осложнений.

Симптомы типичного (среднетяжёлого) течения паротитной инфекции с изолированным поражением слюнных желез

Инкубационный период чаще составляет 15-19 дней и редко затягивается до 23 дней.

Острый период (период развёрнутой клинической картины заболевания) составляет 7-9 дней.

В типичных случаях симптомы эпидемического паротита проявляется острым началом заболевания с озноба, повышения температуры тела до 39-4СГС и признаков поражения слюнных желёз, чаще околоушных. Одним из наиболее ранних признаков поражения околоушных слюнных желёз, предшествующих их визуально определяемому увеличению, является появление болезненности за мочкой уха (симптом Филатова). Далее очень быстро, как правило, уже к исходу первых суток заболевания, выявляется болезненная припухлость (первоначально чаще односторонняя) в области околоушной слюнной железы. Отмечается болезненность при пальпации железы, которая особенно выражена впереди уха, позади мочки уха и в области сосцевидного отростка. Спустя 1-2 дня в большинстве случаев (в 80-90%) в процесс вовлекается околоушная железа со второй стороны. Параллельно с развитием воспалительных изменений слюнных желёз нарастают и становятся более выраженными проявления интоксикации. Наиболее часто общие проявления заболевания ограничиваются лихорадкой, головной болью и недомоганием. Лихорадка обычно непродолжительна и ограничивается первой неделей заболевания, что соответствует периоду развёрнутой клинической картины заболевания.

Увеличение околоушных слюнных желёз в результате отёка интерстиция и окружающей подкожно-жировой клетчатки хорошо заметны - возникшая “припухлость” заполняет ямку между углом нижней челюсти и сосцевидным отростком. Кожа над воспалённой слюнной железой напряжена, лоснится, гиперемия кожи не характерна. Отёк клетчатки может распространяться на шею. При пальпации поражённая железа имеет тестообразную консистенцию и умеренную болезненность. Увеличение околоушной железы может сопровождаться ощущением шума и боли в ушах, усиливающихся при разговоре и жевании, в результате сдавления отёком евстахиевой трубы. В ряде случаев возникает тризм - невозможность свободно открыть рот из-за боли. Локальные болезненные ощущения продолжаются 3-4 дня, иногда иррадиируют к уху или шее, а к концу недели постепенно затихают. Вследствие нарушения выделительной функции слюнных желёз больные отмечают снижение саливации, сухость во рту и жажду. При осмотре слизистая оболочка ротоглотки сухая. На стороне поражения можно выявить отёк и гиперемию устья выводного (стенонова) протока околоушной слюнной железы - симптом Мурсу.

При эпидемическом потратите нередко в процесс вовлекаются и другие слюнные железы (поднижнечелюстные и подъязычная), отёк которых, вследствие их меньших размеров не так хорошо виден. При объективном осмотре их увеличение может ошибочно трактоваться как лимфаденит. Изменений со стороны внутренних органов при изолированном поражении слюнных желёз, как правило, не определяется. В 30-40% случаев, особенно у детей моложе 5 лет, могут выявляться респираторные проявления.

Период реконвалесценции при отсутствии осложнений продолжается 10-14 дней. Состояние и самочувствие больных постепенно восстанавливается. Одним из наиболее ярких признаков наступления периода реконвалесценции является нормализация температуры тела. Одновременно купируются и признаки интоксикации, восстанавливается аппетит, тогда как отёк слюнных желёз исчезает гораздо позже. К исходу периода реконвалесценции в большинстве случаев происходит восстановление размеров поражённых слюнных желёз, но этот процесс может затягиваться до 2-х и более недель.

Симптомы типичного течения эпидемического паротита с комбинированным поражением слюнных желёз и других железистых органов

Принципиальным отличием данного варианта течения заболевания является тот факт, что в периоде развернутой клинической картины помимо слюнных желёз выявляются признаки поражения поджелудочной железы (острый панкреатит), яичек (орхит), яичника (оофорит), молочных желез (мастит) и/или других железистых органов, что утяжеляет течение эпидемического паротита. В качестве редких вариантов поражения железистых органов описаны развитие тиреоидита, паратиреоидита, дакриоаденит, тимоидит.

Частота и риск поражения других железистых органов зависит от возраста и пола заболевших. Наиболее часто (от 2 до 50% случаев) поражается поджелудочная железа.

Использование только показателей активности амилазы и диастазы не позволяет надёжно диагностировать острый панкреатит при эпидемическом паротите. Считается, что нередко панкреатит протекает бессимптомно. В типичных случаях у больных отмечаются боли в эпигастральной и мезогастральной областях (боли редко носят опоясывающий характер), тошнота, рвота, диарея. Поражение поджелудочной железы по времени развития несколько отстаёт от поражения слюнных желез и регистрируется на 4-7 день болезни. Имеются отдельные наблюдения, свидетельствующие, что поражение поджелудочной железы при эпидемическом паротите может приводить к атрофии клеток островкового аппарата и развитию сахарного диабета.

Орхит (воспаление яичка) при эпидемическом паротите у лиц мужского пола в постпубертатном возрасте встречается в 30-50% случаев. Двустороннее поражение яичек встречается в 30% случаев.

Орхит у мальчиков моложе 10 лет наблюдается крайне редко.

Развитие орхита чаще наблюдается после появления признаков воспаления околоушных слюнных желёз (паротита), но может начинаться одновременно с поражением слюнных желёз. Крайне редко он может быть единственным проявлением эпидемического паротита.

Клинически поражение яичек характеризуется новым подъёмом температуры тела до 39-40°С, появлением сильных (“стреляющих”) болей в области мошонки и яичка, иногда боль может иррадиировать в нижние отделы живота, на внутреннюю поверхность бедра. Объективно определяется увеличение и болезненность при пальпации яичка, его придатков (эпидидимит). Лихорадка сохраняется у больных от 3 до 7 дней, боль и отёк яичка хотя и ослабевают в динамике заболевания, но сохраняются не менее 1 недели. У 50% пациентов, перенесших орхит, через 1-2 месяца может развиваться небольшая атрофия яичек, хотя бесплодие встречается редко.

В постпубертатном периоде у 5% женщин может развиться воспаление яичников (оофорит), клиническая картина которого может имитировать аппендицит. В настоящее время отсутствуют сведения относительно нарушения фертильности.

Клиническая картина типичного течения эпидемического паротита с комбинированным поражением слюнных желёз и нервной системы

Поражение ЦНС при эпидемическом паротите не является редкостью (до введения вакцинации, вирус ПИ был наиболее частой причиной развития серозного менингита). Доминирующим вариантом поражения ЦНС является серозный менингит, но могут регистрироваться и более редкие варианты - менингоэнцефалит, невриты черепномозговых нервов, полирадикулоневриты. Обычно поражение ЦНС развивается в течение первой недели от момента поражения слюнных желез, но в отдельных случаях он может предшествовать развитию паротита или даже развиваться как единственное проявление эпидемического паротита.

Поражение ЦНС чаще возникает на 4-7-й дни болезни, проявляется озноб, второй волной лихорадки (39°С и выше), нарастающей головной болью, головокружением, рвотой, вялостью, адинамией. На фоне указанных клинических проявлений выявляются слабые или умеренно выраженные менингеальные знаки (отчётливая ригидность затылочных мышц выявляется лишь у 15% пациентов). Исследования последних лет показали, что повышение плеоцитоза в ликворе может выявляться даже при отсутствии менингеальных знаков. Имеются наблюдения, что только у 5-20% больных с изменёнными показателями в ликворе выявлялись клинические признаки менингита. У взрослых пациентов риск развития серозного менингита выше, чем у детей. Необъяснимым является и тот факт, что у мужчин менингит развивается в 3 раза чаще, чем у женщин.

Менингит может развиваться не только в периоде разгара, но и в стадии реконвалесценции. Особенностью изменения состава ликвора при развитии паротитного менингита является умеренно выраженный лимфоцитарный плеоцитоз, повышение уровня белка и снижение уровня глюкозы, что создает трудность в дифференциальной диагностике с туберкулёзным менингитом. Паротитный менингит, как правило, имеет благоприятное течение и нормализация ликвора наступает уже в течение 10-12 дней.

После перенесенного менингита крайне редко возможно формирование остаточных явлений в виде парезов, параличей, вестибулярных расстройств, глухоты, астено-невротического и гипертензионно-гидроцефального синдромов, эпилепсии, атрофии зрительных нервов.

Критериями тяжести течения заболевания при эпидемическом паротите является выраженность синдрома интоксикации, поражение не только слюнных желез, но и других железистых органов и/или нервной системы.

При лёгкой форме паротита состояние больного близко к удовлетворительному. Явления паротита умеренно выраженные, лихорадка непродолжительна и ограничивается 1 -2 днями. Наиболее легко протекает у лиц активно и пассивно иммунизированных.

Тяжёлая форма эпидемического паротита протекает с лихорадкой свыше 40°С, головными болями, анорексией, тошнотой, рвотой. Кроме воспаления околоушных слюнных желез у больных всегда выявляются признаки комбинированного поражения иных железистых органов и/или нервной системы.

Симптомы атипичного (стёртого или субклинического вариантов) течения эпидемического паротита

Современные наблюдения вносят большие коррективы в классические представления о симптомах эпидемического паротита. Около 40-50% заболевших переносят паротит в атипичной форме: эпидемический паротит с полным отсутствием поражения слюнных желёз, но с признаками поражения других железистых органов и/или нервной системы; эпидемический паротит с преобладанием у больных неспецифических респираторных признаков болезни, а у 20-30% пациентов эпидемический паротит протекает субклинически (асимптомно), у которых заболевание диагносцируются только по серологическим показателям. С возрастом у пациентов увеличивается частота атипичных форм заболевания. Объяснением данного феномена является различная напряжённость специфического противопаротитного иммунитета у больных разного возраста.

Осложнения при паротите крайне редки. К их числу относятся патологические состояния, обусловленные иммунопатологическими реакциями (артрит, тиреоидит и миокардит) или активацией вторичной бактериальной флоры.

Сведений о развитии врожденной инфекции при эпидемическом паротите нет.

Диагностика эпидемического паротита

Клиническая диагностика эпидемического паротита основывается на клинико-эпидемиологических данных и в типичных случаях больших трудностей не представляет.

Ключевыми клиническими признаками является острое поражение слюнных желёз, прежде всего, околоушных, развивающееся на фоне интоксикационного синдрома. В эпидемиологическом анамнезе диагностически значимой является информация о возможном контакте с больным паротитом в течение максимально возможного инкубационного периода; отсутствие в анамнезе жизни сведений о перенесенной эпидемического паротита и вакцинации против неё. Этиологическая верификация диагноза эпидемический паротит возможна только по лабораторным показателям.

Потенциально вирус паротита в течение первых 5 дней болезни может быть выделен из различных клинических образцов (слюны, крови, мочи, спинномозговой жидкости). Однако в рутинной практике выделение вируса не применяется, а используется исключительно в научных целях.

Наиболее распространённым направлением диагностики эпидемического паротита являются серологические методы. Серодиагностика обычно основывается на постановке реакции связывания комплемента (РСК) или иммуноферментном анализе (ИФА). Использование нейтрализационных и гемагглютинационных тестов в настоящее время практически не используется. Для постановки РСК используются как растворимый антиген, так антиген вириона и по классическим представлениям антитела к растворимому антигену вырабатываются раньше, чем к антигену вириона. Полученные в РСК результаты, могут быть ложно положительными в связи с перекрёстным реагированием с антителами против вирусов парагриппа.

Наиболее высокую диагностическую надежность продемонстрировал метод ИФА, особенно при атипичных формах заболевания. Антитела класса 1дМ обычно обнаруживаются в ИФА уже с первых дней болезни, достигают пика примерно через неделю от начала заболевания. Сроки инфицирования ВП пациента возможно установить по определению классов специфических иммуноглобулинов или (в поздних сроках обследования) по нарастанию титров IgG антител в интервале 1-3 недель.

В последние годы стали доступны молекулярно-генетические методы (ПЦР), которые позволяют осуществлять диагностику с первых дней заболевания.

В рутинных общеклинических анализах не обнаруживается диагностически значимых изменений.

Дифференциальная диагностика свинки

При проведении дифференциального диагноза необходимо исключать заболевания иной этиологии, при которых возможно поражение околоушных слюнных желёз, либо заболевания, при которых происходит имитация отёка околоушной (или иной) слюнной железы.

Паротит также может быть вызван вирусами:

• парагриппа типа 1 и 3;
• гриппа типа А;
• Коксаки;
• ECHO;
• лимфоцитарного хориоменингита;
• иммунодефицита человека (ВИЧ).

Этиологическим фактором в развитии паротита может также выступать бактериальный фактор (Staphylococcus aureus и др.), некоторые неинфекционные факторы (опухоли, саркоидоз, иммунопатологических заболеваний (синдром Sjogren), обструкция слюнных протоков слюнными камнями (сиалолитиаз). Перечисленная патология в отличие от эпидемического паротита не имеет эпидемического распространения.

Особую группу составляют заболевания, при которых клиническая картина паротита имитируется лимфаденитом с отёком подкожной клетчатки (токсическая форма дифтерии, инфекционный мононуклеоз, герпесвирусная инфекция).

Лечение эпидемического паротита

Показаниями к госпитализации служат эпидемиологические и клинические критерии. Обязательной госпитализации подлежат пациенты (прежде всего дети) из закрытых коллективов - детских домов, школ-интернатов, детских лагерей отдыха, санаториев, воинских частей, казарм, общежитий и т.д. Клиническими показаниями к госпитализации служат тяжёлое течение заболевания (гипертермия, поражение ЦНС, панкреатит, орхит), сопутствующие острые и хронические заболевания, осложнённое течение заболевания. Госпитализация осуществляется либо в специализированные отделения, либо в боксированные палаты.

В целях снижения риска развития тяжёлого и осложнённого течения заболевания, больные весь лихорадочный период должны соблюдать постельный режим. Большое внимание следует уделять гигиене полости рта (снижение саливации!!!).

В связи с поражением слюнных желёз (и возможно других пищеварительных желёз), нарушается нормальный процесс пищеварения, что требует соблюдения в острый период заболевания диеты. Больные должны получать в первые дни болезни только жидкую и полужидкую пищу. При наличии признаков панкреатита больным назначается стол №5. Показано обильное питьё (чай, фруктовые соки, компоты, кисели).

Этиотропное лечение не разработано. Больные получают патогенетическую и симптоматическую терапии. Применение гамма-глобулина для лечения больных эпидемическим паротитом оказалось малоэффективным.

По показаниям проводится оральная и/или парентеральная дезинтоксикационная терапия с использованием глюкозо-солевых растворов по общепринятым принципам. Жаропонижающие препараты назначаются исключительно только при повышении температуры тела выше 38,5°С. Показано проведение десенсибилизирующей терапии, приём ферментных препаратов желудочно-кишечного тракта, нестероидные противовоспалительные препараты коротким курсом.

При появлении признаков орхита показано парентеральное (реже оральное) назначение кортикостероидных препаратов (преднизолон) в течение 3-4 дней в дозе 2-3 мг/кг массы тела/сутки, в качестве отвлекающей терапии - холодные компрессы на мошонку. При расширении режима - ношение суспензория в течение 1-2 недель.

При наличии признаков панкреатита показаны щадящая диета, холод на живот, в первые сутки - голодная диета. По показаниям - парентеральное введение ингибиторов протеолитических ферментов (гордокс, контрикал, трасилол).

При подозрении на менингит , после проведения люмбальной пункции и подтверждения диагноза менингита - лечение проводится по общим принципам лечения вирусных серозных менингитов.

При развитии менингоэнцефалита проводится интенсивная терапия, направленная на борьбу с отёком мозга (детоксикация, дегидратация, коррекция метаболических расстройств, назначение глюкокортикоидов), противосудорожные, седативные препараты.

Выписка переболевших при отсутствии осложнений производится после клинического выздоровления под контролем нормализации показателей активности диастазы (амилазы).

Профилактика эпидемического паротита

Заболевшие подлежат изоляции (в домашних, стационарных условиях) в течение 9 дней с момента начала заболевания.

Дети в возрасте до 10 лет, не болевшие эпидемическим паротитом, подлежат разобщению до 21 дня с момента прекращения контакта. Контактировавшие дети не допускаются в коллектив с 11 по 21 день инкубационного периода. В случае, если установлена точная дата контакта с больным, дети, не болевшие эпидемическим паротитом в первые 10 дней инкубационного периода могут посещать детские коллективы, а с 11 по 21 день подлежат разобщению. За детьми, имевшими контакт с больным эпидемическим паротитом на период разобщения (изоляции) устанавливают врачебное наблюдение.

Введение с профилактической целью контактировавшим с больным эпидемическим паротитом гамма-глобулина (в дозе 1,5-3 мл) фактически не оказывает никакого протективного эффекта.

В помещениях, в которых находятся больные свинкой, проводят влажную уборку с использованием дезинфицирующих средств и проветривание помещений.

Ключевым разделом профилактики эпидемического паротита служит вакцинация в рамках национального календаря профилактических прививок. Вакцинация проводится живой сухой паротитной вакциной в 12-месячном возрасте подкожно (под лопатку или наружную поверхность плеча) и ревакцинация в 6 лет.

Для экстренной профилактики невакцинированным против свинки и неболевшим, вакцину вводят не позднее 72 часов после контакта с больным.

Профилактическое применение гамма-глобулина у контактных с больными эпидемическим паротитом не применяется.