Эпидемический паротит: симптомы, лечение, осложнения и профилактика. Побочные эффекты и осложнения после вакцины

Эпидемический паротит (синонимы: свинка, заушница; mumps - англ.; Mumps - нем.; parotidite epidemique - франц.) - острая вирусная болезнь, вызванная парамиксовирусом и характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением одной или нескольких слюнных желез, нередко поражением других органов и центральной нервной системы.

Заболевание впервые описано ещё Гиппократом и выделено им в самостоятельную нозологическую форму. Частые поражения ЦНС и орхит при эпидемическом паротите отмечены Гамильтоном (1790).

Вирус паротита из крови больного впервые выделил Л. Килэм (1949), из ткани яичек при их биопсии - Б. Бьёрват (1973). Фундаментальные исследования в области этого заболевания проведены отечественными учёными И.В. Троицким, Н.Ф. Филатовым, А.Д. Романовым, А.А. Смородинцевым, А.К. Шубладзе и др.

Возникновение болезни Эпидемический паротит (свинка)

Возбудитель эпидемического паротита относится к парамиксовирусам (семейство Paramyxoviridae, род Paramyxovirus). Возбудитель свинки был впервые выделен и изучен в 1934 Э.Гудпасчером и К.Джонсоном.

Вирионы полиморфны, округлые вирионы имеют диаметр 120-300 нм. Вирус содержит РНК, обладает гемагглютинирующей, нейраминидазной и гемолитической активностью. Вирус агглютинирует эритроциты кур, уток, морских свинок, собак и др. В лабораторных условиях вирус культивируется на 7-8-дневных куриных эмбрионах и клеточных культурах. К вирусу чувствительны первично трипсинизированные культуры клеток почки морской свинки, обезьян, сирийского хомяка, фибробласты куриных эмбрионов. Лабораторные животные малочувствительны к вирусу паротита, только у обезьян удается воспроизвести заболевание, сходное с паротитом человека. Вирус нестоек, инактивируется при нагревании, при ультрафиолетовом облучении, при контакте с жирорастворителями, 2% раствором формалина, 1% раствором лизола. Аттенуированный штамм вируса (Л-3) используют в качестве живой вакцины. Антигенная структура вируса стабильна. Он содержит антигены, способные вызвать образование нейтрализующих и комплементсвязывающих антител, а также аллерген, который можно использовать для постановки внутрикожной пробы.

Источником инфекции является только человек (больные манифестными и инаппарантными формами паротита). Больной становится заразным за 1-2 дня до появления клинических симптомов и в первые 5 дней болезни. После исчезновения симптомов болезни пациент незаразен. Вирус передается воздушно-капельным путем, хотя полностью нельзя исключить возможность передачи через загрязненные предметы (например, игрушки).

Восприимчивость к инфекции высокая. Чаще болеют дети. Лица мужского пола болеют паротитом в 1,5 раза чаще, чем женщины. Заболеваемость характеризуется выраженной сезонностью (индекс сезонности 10). Максимум заболеваемости приходится на март-апрель, минимум - на август-сентябрь. Через 1-2 года наблюдаются периодические подъемы заболеваемости. Встречается в виде спорадических заболеваний и в виде эпидемических вспышек. В детских учреждениях вспышки продолжаются от 70 до 10О дней, давая отдельные волны (4-5) с промежутками между ними, равными инкубационному периоду. У 80-90% взрослого населения в крови можно обнаружить противопаротитные антитела, что свидетельствует о широком распространении этой инфекции (у 25% инфицированных инфекция протекает инаппарантно). После введения в практику иммунизации живой вакциной заболеваемость эпидемическим паротитом значительно снизилась.

Течение болезни Эпидемический паротит (свинка)

Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей (возможно, миндалины). Возбудитель проникает в слюнные железы не через околоушный (стенонов) проток, а гематогенным путем. Вирусемия является важным звеном патогенеза паротита, что доказывается возможностью выделения вируса из крови уже на ранних этапах болезни. Вирус разносится по всему организму и находит благоприятные условия для размножения (репродукции) в железистых органах, а также в нервной системе. Поражение нервной системы и других железистых органов может наступать не только после поражения слюнных желез, но и одновременно, раньше и даже без поражения их (очень редко). Удавалось выделить вирус паротита не только из крови и слюнных желез, но и из тестикулярной ткани, из поджелудочной железы, из молока больной паротитом женщины. В зависимости от локализации возбудителя и выраженности изменений того или иного органа клинические проявления заболевания могут быть весьма разнообразными. При паротите в организме вырабатываются специфические антитела (нейтрализующие, комплементсвязывающие и др.), обнаруживаемые в течение нескольких лет, и развивается аллергическая перестройка организма, сохраняющаяся очень долго (возможно, в течение всей жизни).

Установлено, что в поражениях ЦНС, периферической нервной системы и поджелудочной железы играют определённую роль иммунные механизмы: уменьшение количества Т-клеток, слабый первичный иммунный ответ с низким титром IgM, снижение содержания IgA и IgG.

В механизмах нейтрализации вируса существенная роль принадлежит вирулицидным антителам, подавляющим активность вируса и его проникновение в клетки.

Симптомы болезни Эпидемический паротит (свинка)

Инкубационный период продолжается от 11 до 23 дней (чаще 15-19 дней). У некоторых больных за 1-2 дня до развития типичной картины болезни наблюдаются продромальные явления проявляющиеся познабливанием, головной болью, болями в мышцах и суставах, сухостью во рту, неприятными ощущениями в области околоушных слюнных желёз.

Чаще заболевание начинается остро с озноба и повышения температуры тела от субфебрильных до высоких цифр; лихорадка сохраняется не более 1 нед. Однако нередки случаи заболевания, протекающие с нормальной температурой тела. Лихорадку сопровождают головная боль, общая слабость, недомогание, бессонница. Основное проявление паротита - воспаление околоушных, а также, возможно, подчелюстных и подъязычных слюнных желёз. В проекции этих желёз появляется припухлость, болезненная при пальпации (больше в центре), имеющая тестообразную консистенцию. При выраженном увеличении околоушной слюнной железы лицо больного приобретает грушевидную форму, мочка уха с поражённой стороны приподнимается. Кожа в области припухлости натянута, лоснится, с трудом собирается в складки, цвет её обычно не изменён. Чаще процесс бывает двусторонним, захватывающим через 1-2 дня околоушную железу и на противоположной стороне, но возможны и односторонние поражения. Больного беспокоят чувство напряжения и боли в околоушной области, особенно ночью; при сдавлении опухолью евстахиевой трубы могут появиться шум и боли в ушах. При надавливании позади мочки уха появляется выраженная болезненность (симптом Филатова). Этот симптом - наиболее важный и ранний признак паротита. Слизистая оболочка вокруг отверстия стенонова протока гиперемирована и отёчна (симптом Мурсу); часто отмечают гиперемию зева. В некоторых случаях больной не может из-за боли пережёвывать пищу, а в ещё более тяжёлых случаях развивается функциональный тризм жевательной мускулатуры. Возможны уменьшение слюноотделения и сухость во рту, снижение слуха. Боли продолжаются 3-4 дня, иногда иррадиируют к уху или шее, а к концу недели постепенно затихают. Приблизительно к этому времени или на несколько дней позже исчезает отёчность в проекции слюнных желёз. При эпидемическом паротите регионарную лимфаденопатию, как правило, не отмечают.

У взрослых продромальный период отмечают чаще, для него характерны более выраженные клинические проявления. Помимо общетоксических в этот период возможны катаральные и диспептические явления. Острая фаза заболевания, как правило, бывает более тяжёлой. Значительно чаще, чем у детей, наблюдают поражения (возможно изолированные) подчелюстных и подъязычных слюнных желёз. При субмаксиллите слюнная железа имеет тестоватую консистенцию и слегка болезненна, вытянута по ходу нижней челюсти, что распознают при наклоне головы назад и в сторону. Отёк подкожной клетчатки вокруг железы иногда распространяется на шею. Сублингвит проявляется припухлостью в подбородочной области такого же характера, болями под языком, особенно при его высовывании, локальной гиперемией и отёчностью слизистой оболочки. Припухлость в проекции слюнных желёз у взрослых сохраняется дольше (2 нед и более).

Эпидемический паротит может протекать в различных клинических формах, что особенно важно при диагностике данного заболевания. Общепринятой классификации клинических форм эпидемического паротита нет. Рядом авторов (С. Д. Носов, Н. И. Нисевич и др.) предлагались классификации болезни, однако они имели существенные недостатки и не нашли широкого практического применения. Более удачной была классификация В. Н. Реморова.

Классификация клинических форм эпидемического паротита .

а. Манифестные формы:

1. Неосложненные: поражение только слюнных желез, одной или нескольких.

2. Осложненные: поражение слюнных желез и других органов (менингит, менингоэнцефалит, панкреатит, орхит, мастит, миокардит, артриты, нефрит).

По тяжести течения:

Легкие (в том числе стертые и атипичные);

Среднетяжелые;

Тяжелые.

Б. Инаппарантная форма инфекции.

В. Резидуальные явления эпидемического паротита:

Атрофия яичек;

Бесплодие;

Глухота;

Нарушение функций центральной нервной системы.

В классификации манифестных форм эпидемического паротита использовано два критерия: наличие или отсутствие осложнений и тяжесть заболевания. Далее указана возможность инаппарантного (бессимптомного) течения инфекции и впервые выделены в классификации резидуальные явления, которые длительно (чаще пожизненно) сохраняются после элиминации вируса паротита из организма больного. Необходимость этого раздела определяется тяжестью последствий паротита (бесплодие, глухота и др.), о которых практические врачи часто забывают.

К неосложненным формам отнесены те случаи болезни, когда поражены только слюнные железы (одна или несколько). При осложненных формах поражение слюнных желез также является обязательным компонентом клинической картины, но, кроме того, развивается поражение других органов, чаще желез (половых, поджелудочной, молочных и др.), а также нервной системы (менингит, энцефалит, синдром Гийена- Барре), миокарда, суставов, почек.

Критерии тяжести течения эпидемического паротита связаны с выраженностью лихорадки, признаков интоксикации, а также наличием или отсутствием осложнений. Неосложненный эпидемический паротит протекает обычно легко, реже бывает средней тяжести, а при тяжелых формах всегда отмечаются осложнения (нередко множественные).

К легким формам паротита относятся заболевания, протекающие с субфебрильной температурой тела, с отсутствием или слабо выраженными признаками интоксикации, без осложнений.

Среднетяжелые формы эпидемического паротита характеризуются фебрильной температурой (38-39,9°С), длительной лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации (озноб, головная боль, артралгия и миалгия), значительным увеличением слюнных желез, чаще - двусторонним паротитом, наличием осложнений.

Тяжелые формы эпидемического паротита характеризуются высокой температурой тела (40°С и выше), длительным ее повышением (до 2 нед и более), резко выраженными признаками общей интоксикации: астенизация, резкая слабость, тахикардия, снижение АД, нарушение сна, анорексия и др. Паротит почти всегда двухсторонний, осложнения, как правило, множественные. Токсикоз и лихорадка протекают в виде волн, каждая новая волна связана с появлением очередного осложнения. Иногда тяжелое течение наблюдается не с первых дней болезни.

Осложнения эпидемического паротита . При эпидемическом паротите осложнения чаше проявляются в поражении железистых органов и центральной нервной системы. При заболеваниях детей одним из частых осложнений является серозный менингит. Частота этого осложнения превышает 10%. На паротитный менингит приходится около 80% всех серозных менингитов у детей. У лиц мужского пола менингит развивается в 3 раза чаще, чем у женщин. Как правило, симптомы поражения нервной системы появляются после воспаления слюнных желез, но возможно и одномоментное поражение слюнных желез и нервной системы (у 25-30%). У 10% больных менингит развивается раньше воспаления слюнных желез, а у отдельных больных паротитом менингеальные признаки не сопровождаются выраженными изменениями слюнных желез (вероятно, к моменту развития менингита нерезко выраженные изменения слюнных желез уже прошли). Менингит начинается остро, нередко бурно (чаще на 4-7-й день болезни): появляется озноб, вновь повышается температура тела (до 39°С и выше), беспокоит сильная головная боль, рвота, вскоре развивается выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает под давлением, содержание белка повышается до 2,5 г/л, цитоз до 1000 в 1 мкл, содержание хлоридов и сахара обычно не изменено, иногда может выпасть пленка фибрина. Симптомы менингита и лихорадки исчезают через 10-12 дней, санация ликвора происходит медленно (до 1,5-2 мес).

У некоторых больных, помимо менингеальных симптомов, развиваются признаки энцефалита (менингоэнцефалит) или энцефаломиелита. У больных отмечается нарушение сознания, вялость, сонливость, неравномерность сухожильных и периостальных рефлексов, парезы лицевого нерва, вялость зрачковых рефлексов, пирамидные знаки, гемипарезы.

Орхиты чаще наблюдаются у взрослых. Частота их зависит от тяжести болезни (при среднетяжелых и тяжелых формах орхиты возникают примерно у половины больных). Признаки орхита отмечаются на 5-7-й день от начала заболевания и характеризуются новой волной лихорадки (до 39-40°С), появлением сильных болей в области мошонки и яичка, иногда иррадиирующих в нижние отделы живота. Яичко увеличивается, достигая размеров гусиного яйца. Лихорадка держится 3-7 дней, увеличение яичка - 5-8 дней. Затем боли проходят, и яичко постепенно уменьшается в размерах. В дальнейшем (через 1-2 мес) могут появиться признаки атрофии яичка, которые отмечаются у 50% больных, перенесших орхит (если не назначались кортикостероиды в начале развития осложнения). При паротитном орхите в качестве редкого осложнения наблюдался инфаркт легкого, как следствие тромбоза вен простаты и тазовых органов. Еще более редким, но крайне неприятным осложнением паротитного орхита является приапизм (длительная болезненная эрекция полового члена с наполнением кровью пещеристых тел, не связанная с половым возбуждением).

Острый панкреатит развивается на 4-7-й день болезни. Появляются резкие боли в эпигастральной области, тошнота, многократная рвота, лихорадка, при осмотре у некоторых больных отмечается напряжение мышц живота и симптомы раздражения брюшины. Характерно повышение активности амилазы мочи, которое сохраняется до месяца, тогда как другие симптомы панкреатита наблюдаются в течение 7-10 дней.

Поражение органа слуха иногда приводит к полной глухоте. Первым признаком служит появление шума и звона в ушах. О лабиринтите свидетельствуют головокружение, рвота, нарушение координации движений. Обычно глухота бывает односторонней (на стороне поражения слюнной железы). В периоде реконвалесценции слух не восстанавливается.

Артриты развиваются примерно у 0,5% заболевших, чаще у взрослых, причем у мужчин чаще, чем у женщин. Наблюдаются они впервые 1-2 нед после поражения слюнных желез, хотя возможно появление их и до изменения желез. Поражаются чаще крупные суставы (лучезапястные, локтевые, плечевые, коленные и голеностопные). Суставы опухают, становятся болезненными, в них может появиться серозный выпот. Длительность артрита чаще 1-2 нед, у отдельных больных симптомы артрита сохраняются до 1-3 мес.

В настоящее время установлено, что вирус паротита у беременных может обусловить поражение плода. В частности, у детей отмечается своеобразное изменение сердца - так называемый первичный фиброэластоз миокарда.

Другие осложнения (простатиты, оофориты, маститы, тиреоидиты, бартонилиты, нефриты, миокардиты, тромбоцитопеническая пурпура) наблюдаются редко.

Диагностика болезни Эпидемический паротит (свинка)

В типичных случаях распознавание эпидемического паротита трудности не представляет. Поражение околоушных слюнных желез при других инфекционных заболеваниях является вторичным и имеет характер гнойного поражения. Другие заболевания желез (рецидивирующий аллергический паротит, болезнь Микулича, камни протоков слюнных желез, новообразования) характеризуются отсутствием лихорадки и длительным течением. Наибольшую опасность представляют случаи, когда врач принимает за паротит токсический отек шейной клетчатки при токсической или субтоксической дифтерии зева. Однако внимательный осмотр больного, в частности фарингоскопия, позволяет без труда дифференцировать эти заболевания.

Большие трудности представляет дифференциальная диагностика осложненных форм эпидемического паротита, особенно если поражение слюнных желез выражено не резко или отсутствует.

Паротитный серозный менингит следует дифференцировать от серозных менингитов другой этиологии, прежде всего от туберкулезного и энтеровирусного. Помогает в диагностике тщательное обследование слюнных желез и других железистых органов (исследование амилазы мочи), наличие контакта с больным эпидемическим паротитом, отсутствие заболевания паротитом в прошлом. Туберкулезный менингит характеризуется наличием продромальных явлений, относительно постепенным началом и прогрессирующим нарастанием неврологической симптоматики. Эн-теровирусные менингиты встречаются в конце лета или начале осени, когда заболеваемость эпидемическим паротитом резко снижена.

Острый панкреатит приходится дифференцировать от острых хирургических заболеваний брюшной полости (острый холецистит, аппендицит и др.). Орхиты дифференцируют от туберкулезного, бруцеллезного, гонорейного и травматического орхита.

Из лабораторных методов подтверждения диагноза наиболее доказательным является выделение вируса паротита из крови, смывов из глотки, секрета околоушной слюнной железы, цереброспинальной жидкости и мочи. Иммунофлюоресцентные методы позволяют обнаружить вирусы на клеточной культуре уже через 2-3 дня (при стандартном методе исследования - лишь через 6 дней). Иммунофлюоресцентный метод позволяет обнаружить вирусный антиген непосредственно в клетках носоглотки, что дает возможность наиболее быстро получить ответ. Серологические методы позволяют выявить нарастание титра антител только через 1-3 нед от начала заболевания, для чего используют различные методы.

Наиболее информативным является твердофазный иммуноферментный анализ, более поздние результаты получают с помощью более простых реакций (РСК и РТГА). Исследуют парные сыворотки; первая берется в начале болезни, вторая - спустя 2-4 нед. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более. Может быть использована внутрикожная проба с антигеном (аллергеном). Диагностическим считается переход отрицательной пробы в положительную. Если кожная проба будет положительной уже в первые дни болезни, то это свидетельствует о том, что человек ранее перенес паротит.

Лечение болезни Эпидемический паротит (свинка)

Больных эпидемическим паротитом можно лечить дома. Госпитализируют больных тяжелыми осложненными формами, а также по эпидемиологическим показаниям. Изолируют больных дома в течение 9 дней. В детских учреждениях, где выявлен случай заболевания паротитом, устанавливается карантин на 21 день. Дезинфекция в очагах паротита не проводится.

Этиотропного лечения эпидемического паротита нет. Гипериммунная специфическая сыворотка не давала терапевтического эффекта и не предупреждала развития осложнений. Важной задачей лечения является предупреждение осложнений. Необходимо соблюдение постельного режима не менее 10 дней. У мужчин, не соблюдавших постельный режим в течение 1-й недели, орхит развивался в 3 раза чаще (у 75%), чем у лиц, госпитализированных в первые 3 дня болезни (у 26%). Для профилактики панкреатитов, кроме того, необходимо соблюдать определенную диету: избегать переедания, уменьшить количество белого хлеба, макарон, жиров, капусты. Диета должна быть молочно-растительной. Из круп лучше употреблять рис, разрешается черный хлеб, картофель.

При орхитах возможно раньше назначают преднизолон в течение 5-7 дней, начиная с 40-60 мг и уменьшая дозу каждый день на 5 мг, или другие кортикостероиды в эквивалентных дозах.

При менингите применяют такой же курс лечения кортикостероидами. Предложение использовать для лечения паротитных менингитов внутримышечное введение нуклеаз не имеет научного обоснования, эффективность этого метода пока никем не доказана. На течение паротитного менингита благоприятное влияние оказывает спинномозговая пункция с извлечением небольшого количества ликвора. Некоторое значение имеет умеренная дегидратационная терапия. При остром панкреатите назначают жидкую щадящую диету, атропин, папаверин, холод на живот, при рвоте - аминазин, а также препараты, ингибирующие ферменты, в частности контрикал (трасилол), который вводят внутримышечно (медленно) в растворе глюкозы, в первый день 50 000 ЕД, затем 3 дня по 25000 ЕД/сут и еще 5 дней по 15000 ЕД/сут. Местно - согревающие компрессы.

Прогноз благоприятный, летальные исходы бывают очень редко (1 на 100 000 заболевших); однако следует учитывать возможность глухоты и атрофии яичек с последующей азоспермией. После паротитных менингитов и менингоэнцефалитов длительное время наблюдается астенизация.

Профилактика болезни Эпидемический паротит (свинка)

Для специфической профилактики используют живую паротитную вакцину из аттенуированного штамма Ленинград-3 (Л-3). Профилактическим прививкам против эпидемического паротита в плановом порядке подлежат дети в возрасте от 15 мес до 7 лет, не болевшие ранее паротитом. Если данные анамнеза недостоверны, ребенок подлежит прививке. Прививку проводят однократно, подкожным или внутрикожным методом. При подкожном методе вводят 0,5 мл разведенной вакцины (одну прививочную дозу растворяют при этом в 0,5 мл растворителя, приложенного к препарату). При внутрикожном способе вакцину вводят в объеме 0,1 мл безыгольным инъектором; в этом случае одну прививочную дозу разводят в 0,1 мл растворителя. Детям, контактировавшим с больным паротитом, не болевшим и не привитым ранее, можно срочно провести прививку паротитной вакциной (при отсутствии клинических противопоказаний).

Эпидемический паротит (свинка) - широко распространенное вирусное заболевание, протекающее с поражением железистых органов (чаще слюнных желез, особенно околоушных, реже поджелудочной железы, половых, молочных желез и др.), а также нервной системы (менингит , менингоэнцефалит).

Причины паротита

Источник эпидемического паротита - больной человек, заразный в течение 9 дней болезни. Путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Наиболее поражаемый контингент - дети школьного возраста. С возрастом число случаев заболевания эпидемическим паротитом падает за счет роста числа иммунных лиц. Случаи заболевания среди детей первого года жизни крайне редки. Редко заболевание встречается у пациентов старше 40 лет.

Инкубационный период - от 11 до 21 суток.

Симптомы эпидемического паротита

У некоторых больных за 1-2 дня до развития типичной картины эпидемического паротита наблюдаются предболезненные явления в виде разбитости, недомогания, болей в мышцах, головной боли, познабливания, нарушения сна и аппетита.

С развитием воспалительных изменений слюнной железы эти явления становятся более выраженными, отмечаются признаки, связанные с поражением слюнных желез, - сухость во рту, боли в области уха, усиливающиеся при жевании, разговоре.

В типичных случаях лихорадка достигает максимальной выраженности на 1-2-й день болезни и продолжается 4-7 дней.

Характерный признак эпидемического паротита - поражение слюнных желез (у большинства больных - околоушных). Область увеличенной железы болезненна при ощупывании. Боль особенно выражена в некоторых точках: впереди мочки уха, позади мочки уха и в области сосцевидного отростка.

При увеличенной слюнной железе отмечается и поражение кожи над ней (в зависимости от степени увеличения). Кожа становится напряженной, лоснится, припухлость может распространиться и на шею. Увеличение слюнной железы быстро нарастает и в течение 3 дней достигает максимума. На этом уровне припухлость держится 2-3 дня и затем постепенно (в течение 7-10 дней) уменьшается.

Осложнения паротита

При эпидемическом паротите осложнения чаще проявляются в поражении железистых органов и центральной нервной системы. При заболеваниях детей одним из частых осложнений является воспаление мозговых оболочек (менингит). Частота этого осложнения превышает 10 %. У лиц мужского пола менингит развивается в 3 раза чаще, чем у женщин. Как правило, признаки поражения нервной системы появляются после воспаления слюнных желез, но возможно и одномоментное поражение слюнных желез и нервной системы (у 25-30 % больных). Менингит начинается нередко бурно (чаще на 4-7-й день болезни): появляется озноб, вновь повышается температура тела (до 39 °С и выше), беспокоит сильная головная боль, рвота.

Орхиты (воспаление яичек) чаще наблюдаются у взрослых. Признаки орхита отмечаются на 5-7-й день от начала эпидемического паротита и характеризуются новой волной лихорадки (до 39-40 °С), появлением сильных болей в области мошонки и яичка, иногда распространяющихся в нижние отделы живота. Яичко увеличивается, достигая размеров гусиного яйца. Лихорадка держится 3-7 дней, увеличение яичка - 5-8 дней. Затем боли проходят, и яичко постепенно уменьшается в размерах. В дальнейшем (через 1-2 месяца) могут появиться признаки атрофии яичка, которые отмечаются у 50 % больных, перенесших орхит (если не назначались гормоны кортикостероиды в начале развития осложнения).

Воспаление поджелудочной железы развивается на 4-7-й день болезни. Появляются резкие боли в подложечной области, тошнота, многократная рвота, лихорадка.

Поражение органа слуха иногда приводит к полной глухоте. Первым признаком служит появление шума и звона в ушах. О воспалении внутреннего уха свидетельствуют головокружение, рвота, нарушение координации движений. Обычно глухота бывает односторонней (на стороне поражения слюнной железы). В периоде выздоровления слух не восстанавливается.

Воспаление суставов развивается примерно у 0,5 % заболевших, чаще у взрослых, причем у мужчин чаще, чем у женщин. Наблюдаются они в первые 1-2 недели после поражения слюнных желез, хотя возможно появление их и до изменения желез. Поражаются чаще крупные суставы (лучезапястные, локтевые, плечевые, коленные и голеностопные). Суставы опухают, становятся болезненными. Длительность артрита чаще 1-2 недели, у отдельных больных поражение суставов сохраняется до 1-3 месяцев.

В настоящее время установлено, что вирус паротита у беременных может обусловить поражение плода. В частности, у детей отмечается своеобразное изменение сердца - так называемый первичный фиброэластоз миокарда. Другие осложнения (простатиты , оофориты, маститы , тиреоидиты , бартонилиты, нефриты, миокардиты , тромбоцитопеническая пурпура) наблюдаются редко.

Диагностика эпидемического паротита

  • Выделение вируса: традиционная изоляция вирусов из биоматериала слизи носоглотки;
  • Обнаружение антител к антигенам вируса: РСК, РТНГА (диагностический титр 1:80 и выше). При оценке результатов исследования учитывают возможную поствакцинальную реакцию;
  • Аллергологический метод: постановка внутрикожной аллергической реакции с паротитным диагностикумом; в настоящее время используют редко;
  • Анализ крови;
  • Анализ мочи.

Лечение эпидемического паротита

Специфического лечения нет. Важной задачей лечения является предупреждение осложнений. Необходимо соблюдение постельного режима не менее 10 дней. У мужчин, не соблюдавших постельный режим в течение первой недели, орхит развивается примерно в три раза чаще, чем у лиц, госпитализированных в первые три дня болезни.

Для профилактики воспаления поджелудочной железы, кроме того, необходимо соблюдать определенную диету: избегать переедания, уменьшить количество белого хлеба, макарон, жиров, капусты. Диета должна быть молочно-растительной. Из круп лучше употреблять рис, разрешается черный хлеб, картофель.

При орхитах как можно раньше назначают преднизолон в течение 5-7 дней, начиная с 40-60 мг и уменьшая дозу каждый день на 5 мг, или другие гормоны кортикостероиды в эквивалентных дозах.

При менингите применяют такой же курс лечения кортикостероидами. На течение паротитного менингита благоприятное влияние оказывает спинномозговая пункция с извлечением небольшого количества ликвора.

При воспалении поджелудочной железы назначают жидкую щадящую диету, атропин, папаверин, холод на живот, при рвоте - аминазин, а также препараты, ингибирующие ферменты, в частности контрикал (трасилол), который вводят внутримышечно (медленно) в растворе глюкозы, в первый день 50 000 ЕД, затем 3 дня по 25000 ЕД/сут. и еще 5 дней по 15000 ЕД/сут. Местно — согревающие компрессы.

Прогноз и профилактика

Прогноз при эпидемическом паротите благоприятный, летальные исходы бывают очень редко (1 на 100 000 заболевших); однако следует учитывать возможность глухоты и атрофии яичек с последующим бесплодием.

Вакцинация паротитной вакциной в возрасте 12 месяцев. Ревакцинация в 6-летнем возрасте: используют отечественные или зарубежные препараты (в т. ч. и комбинированные).

Имеются наблюдения случаев заболевания эпидемическим паротитом среди привитых ранее детей. Болезнь в этих случаях протекает сравнительно легко с вовлечением в процесс только слюнных желез. Дети первых 10 лет, имевшие контакт с больным, разобщаются на 21-й день с момента изоляции заболевшего.

Выделяют типичные и атипичные формы (стертые и бессимптомные) эпидемического паротита. Типичные формы: железистая — изолированное поражение только железистых органов (околоушной, подчелюстной желез, яичек и др.); нервная — изолированное поражение только центральной нервной системы (серозный менингит, менингоэнцефалит); комбинированная — поражение центральной нервной системы и железистых органов (серозный менингит в сочетании с паротитом или субмаксиллит в сочетании с панкреатитом и менингоэнцефалитом и другие комбинации). В зависимости от выраженности изменений железистых органов, ЦНС и общей интоксикации различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы.

Инкубационный период — 11—23 дня (в среднем 18—20 дней). В типичных случаях болезнь, как правило, протекает в среднетяжелой форме, начинается остро с повышения температуры до 38—39° и выше. Появляется припухлость и болезненность околоушных желез, сначала, как правило, с одной стороны, а через 1—2 дня — и с другой. Интоксикация выражена умеренно. В отдельных случаях за 1—2 дня до появления припухлости околоушных желез наблюдаются продромальные явления (общее недомогание, вялость, головная боль, нарушение сна).

Поражение околоушной железы (что наблюдается наиболее часто) проявляется увеличением ее размеров; при пальпации железа тестоватой консистенции с уплотнением в центре, болезненна. Увеличенные в размере околоушные железы выступают из-за ветви нижней челюсти, припухлость распространяется вперед на щеку и кзади, выполняя ямку между сосцевидным отростком и нижней челюстью. При значительном увеличении околоушных желез ушные раковины оттопыриваются, а мочка уха поднимается кверху. Лицо принимает характерный вид, в связи с чем болезнь получила название «свинка». Кожа в области увеличенной слюнной железы натянута, но не гиперемирована. Иногда наблюдается отечность подкожной клетчатки, окружающей слюнную железу. Больной с трудом открывает рот и жалуется на боль при жевании. На слизистой оболочке полости рта на стороне пораженной околоушной железы отмечается отечность наружного отверстия околоушного (стенонова) протока и гиперемия вокруг него.

При поражении подчелюстных (субмаксиллит) и подъязычных желез также отмечается их припухлость и болезненность. В начале болезни может изолированно поражаться какая-либо слюнная железа, затем поражаются и другие слюнные железы или в процесс одновременно вовлекаются различные слюнные железы. Припухлость пораженных желез держится 5—7 дней, иногда и дольше, но может быть и очень быстрая обратная динамика. Нагноения желез не наблюдается. Значительно реже развиваются орхит, эпидидимит, оофорит , мастит , бартолинит , простатит и панкреатит . Половые железы поражаются чаще у взрослых и у детей старшего возраста (в период полового созревания). При орхите появляется боль в области яичек, которая иррадиирует в пах, иногда бывает боль по ходу семенного канатика. Яичко увеличивается в размерах, становится плотным, болезненным, мошонка отечна. Орхит может развиться как изолированно, так и одновременно с поражением слюнных желез.

Панкреатит чаще протекает в легкой и субклинической форме. В тяжелых случаях сопровождается сильными болями в животе, повторной рвотой, запорами (иногда испражнения бывают жидкими), снижается аппетит.

Поражение ЦНС чаще проявляется серозным менингитом , в более тяжелых случаях менингоэнцефалитом. Поскольку при свинке наблюдается ранняя вирусемия, возможны изменения и со стороны других органов и систем (сердечно-сосудистой, мочевыделительной).

В крови часто выявляются лейкопения и лимфоцитоз (в отдельных случаях в первые дни болезни может быть лейкоцитоз), СОЭ умеренно повышена или нормальная.

Течение паротитной инфекции часто волнообразное с повторными подъемами температуры, связанными с последовательным вовлечением в процесс железистых органов или ЦНС. Стертая форма заболевания характеризуется легким течением при нормальной температуре тела. Припухлость одной или обеих околоушных либо подчелюстных желез незначительная и быстро исчезает. Бессимптомная форма диагностируется только с помощью серологических исследований.

Новорожденные и дети первого года жизни свинкой болеют редко. Если женщина переносит заболевание за неделю до родов, ребенок рождается с клиническими признаками болезни, или они развиваются в постнатальном периоде. Заболевание протекает не тяжело, обычно в виде паротита или субмаксиллита. Другие железы, а также ЦНС, в процесс не вовлекаются. Имеются отдельные указания на самопроизвольные аборты и рождение детей с пороками развития от женщин, которые в начале беременности перенесли заболевание, однако убедительных доказательств связи между перенесенным беременной эпидемическим паротитом и аномалиями развития плода нет.

У взрослых заболевание обычно протекает тяжелее, чем у детей, более выражена интоксикация, продолжительней лихорадочный период, чаще возникают осложнения и поражаются половые железы. Реже, чем у детей, поражается ЦНС. Орхит, панкреатит, серозный менингит или их сочетания иногда могут наблюдаться и без предшествующего увеличения слюнных желез, в связи с чем возникают трудности в диагностике. В этих случаях большое значение придается тщательно собранному эпидемиологическому анамнезу, а также данным лабораторных исследований. Большую опасность представляют вспышки эпидемического паротита, возникающие в казармах среди новобранцев, в общежитиях среди подростков и детей старшего школьного возраста.

Осложнения возникают редко и в основном у больных с поражением ЦНС. После энцефалита, менингоэнцефалита могут наблюдаться парезы, параличи, а также поражение внутреннего уха, что приводит к глухоте. Описаны случаи атрофии зрительного нерва.

Описание

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству парамиксовирусов. Чувствителен к нагреванию, высушиванию, воздействию дезинфицирующих средств, но устойчив к низкой температуре. К химиопрепаратам не чувствителен. Может быть обнаружен в слюне в первые 2 дня заболевания, в моче — до 14-го дня с начала заболевания, в цереброспинальной жидкости — в первые 6 дней после появления первых клинических симптомов поражения ЦНС.

Источник возбудителя инфекции — человек, который становится заразным уже в последние дни инкубационного периода и особенно в течение первых 3—4 дней болезни. Длительность заразного периода — до исчезновения клинических проявлений, но не менее 9 дней от начала болезни. Большое значение в распространении инфекции имеют больные со стертыми и бессимптомными формами. Предполагается и вирусоносительство. Из организма больного возбудитель инфекции выделяется со слюной. Заражение происходит воздушно-капельным путем при непосредственном контакте с больным. Передача возбудителей инфекции через третье лицо и предметы, бывшие в употреблении больного, не доказана. Восприимчивость к эпидемическому паротиту составляет 30—50 %. Заболевание встречается в любом возрасте, но наиболее подвержены ему дети дошкольного и младшего школьного возраста. Дети в возрасте до 1 года болеют редко. Эпидемический паротит наблюдается в виде спорадических случаев, эпидемических вспышек в детских учреждениях, а иногда и коллективах взрослых. Отмечается сезонность заболеваемости, наибольшие ее подъемы приходятся на зимние и осенние месяцы.

После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет. Случаи повторного заболевания очень редки. Пассивный иммунитет (полученный от матери) обеспечивает невосприимчивость к паротиту в течение первых 6 месяцев жизни.

Диагностика

Диагноз в типичных случаях, особенно начинающихся с поражения околоушных желез, не представляет трудностей. Они возникают при первичном или изолированном поражении поджелудочной, подъязычной и других желез, при изолированном поражении ЦНС. В этих случаях особенно важно учитывать данные эпидемиологического анамнеза.

Из лабораторных методов для диагностики паротитной инфекции в практической работе используют реакцию связывания комплемента и реакцию торможения гемагглютинации в парных сыворотках крови. Большое диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике болезни. В качестве антигена в реакции связывания комплемента используют стандартный диагностикум.

Лечение

Пациентов с легкой формой и с заболеванием средней тяжести лечат в домашних условиях. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелой формой болезни и все больные при поражении ЦНС, панкреатите и орхите.

Специфического этиотропного лечения не разработано. Назначают симптоматические средства. В остром периоде болезни необходим постельный режим. Рекомендуется обильное питье, жидкая или полужидкая щадящая пища. Следует полоскать рот после еды кипяченой водой или 2 % раствором гидрокарбоната натрия. При поражении слюнных желез показано сухое тепло (грелка или синий свет) на пораженную область, при значительном повышении температуры тела — жаропонижающие.

При панкреатите назначают молочную диету, ограничивают жиры и белки, при частой рвоте показано внутривенное капельное введение изотонического раствора хлорида натрия с контрикалом в возрастных дозах, панкреатин в течение 5—6 дней. При серозном менингите необходима спинномозговая пункция не только как диагностическое, но и как лечебное мероприятие (снижение внутричерепного давления), дегидратационная терапия — внутримышечно раствор сульфата магния, внутривенно 25 % раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и витамином В 1 . В тяжелых случаях серозного менингита и менингоэнцефалита назначают кортикостероиды в течение 6—8 дней. При выраженном повышении внутричерепного давления показаны мочегонные препараты.

При орхите назначают строгий постельный режим, ношение суспензория, холод в первые 2—3 дня, антигистаминные препараты, противовоспалительные препараты. При резко выраженном отеке мошонки и увеличении яичек наряду с консервативной терапией применяют хирургическое лечение — рассечение белочной оболочки яичек. Имеется опыт лечения орхита рибонуклеазой.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный: наступает полное выздоровление. Однако после серозного менингита и, особенно, менингоэнцефалита, нередко развивается церебрастенический синдром (повышенная возбудимость и раздражительность, утомляемость, головные боли и др.), а иногда и гипертензионный синдром. Поэтому реконвалесценты с поражением ЦНС паротитной этиологии подлежат диспансерному наблюдению у педиатра и невропатолога. Срок наблюдения индивидуальный. Сразу после выписки из стационара рекомендуется домашний режим в течение 2—4 недель в зависимости от состояния. Целесообразно ограничить школьную нагрузку и освободить ребенка от занятий спортом на 6 месяцев, а также от профилактических прививок на 1 год. У перенесших паротитный орхит в последующем могут быть атрофия яичка, нарушения сперматогенеза, снижение детородной и половой функции.

Профилактика

Активная иммунизация живой вакциной из аттенуированного штамма Л-З проводится в возрасте 15—18 месяцев. Заболевших изолируют до исчезновения клинических симптомов (не менее 9 дней от начала болезни). Детей дошкольного возраста, имевших контакт с заболевшим свинкой, не допускают в детское учреждение с 11-го дня от момента контакта по 21-й день. Заключительную дезинфекцию не проводят.

Медицинская энциклопедия РАМН

Эпидемический паротит (свинка, заушница) традиционно относят к числу «детских» инфекций, поскольку возбудитель заболевания, обладающий достаточно высоким индексом контагиозности, способен к быстрому распространению преимущественно среди детского контингента. Однако этот факт не исключает возможность развития заболевания у взрослых. Недостаточное внимание врачей к особенностям течения данного заболевания у взрослых таит в себе серьезную опасность из-за возможности поражения, в частности, нервной системы и репродуктивного аппарата мужчин.

Эпидемический паротит (ЭП) представляет собой острое системное вирусное инфекционное заболевание, регистрируемое чаще у детей школьного возраста и характеризующееся преимущественным поражением слюнных желез, а также других железистых органов и нервной системы.

Возбудителем эпидемического паротита (ЭП) является вирус, принадлежащий к семейству Paramyxovirus, для которого характерен выраженный полиморфизм: его размеры могут варьировать от 100 до 600 нм, а по форме представлять округлые, сферические или неправильные элементы. Геном вируса представлен одноцепочечной спиралевидной РНК, окруженной нуклеокапсидом. Антигенная структура вируса стабильна, и на сегодняшний день известен только один его серотип. Вирус обладает нейроминидазной, гемолитической и гемагглютинирующей активностью, которые связаны с гликопротеинами HN и F.

In vitro вирус ЭП культивируется на различных клеточных культурах млекопитающих и куриных эмбрионах.

Вирус ЭП нестоек во внешней среде и проявляет исключительную чувствительность к высокой температуре, ультрафиолетовому излучению, высушиванию и дезинфицирующим веществам.

Несмотря на то что в экспериментальных условиях удается воспроизвести заболевание у некоторых видов млекопитающих (прежде всего, на обезьянах), считается, что «естественным хозяином» вируса ЭП является только человек с клинически манифестными, стертыми или субклиническими формами заболевания. Выделение вируса инфицированным больным начинается уже в конце инкубационного периода (за пять—семь дней до начала заболевания) и продолжается вплоть до девятого дня от появления первых клинических признаков заболевания. Таким образом, средний период контагиозности больного для окружающих составляет около двух недель. Наиболее активное выделение вируса во внешнюю среду происходит в первые три—пять дней заболевания. В остром периоде заболевания вирус ЭП обнаруживается в слюне, а в случае развития менингита — в ликворе. Кроме того, установлено, что вирус может обнаруживаться в других биологических секретах больных: крови, моче, грудном молоке и в пораженной железистой ткани.

Восприимчивость человека к паротитной инфекции оценивается достаточно высоко (около 100%) и сохраняется на этом уровне на протяжении всей жизни, если пациент ранее не перенес ЭП или не был против него вакцинирован (см. рисунок 1). Крайне редко регистрируются случаи заболевания у детей до шести месяцев и у лиц старше 50 лет.

Первичной локализацией возбудителя на слизистой верхних дыхательных путей с последующим поражением слюнных желез определяется воздушно-капельный путь распространения инфекции. Кроме того, допускается возможность передачи возбудителя путем прямого контакта с игрушками или посудой, контаминированных инфицированной слюной, однако следует помнить, что такой путь передачи может быть реализован только в детском коллективе, поскольку вирус ЭП нестоек во внешней среде. Одним из факторов, ускоряющих распространение вируса ЭП, является наличие сопутствующих острых респираторных инфекций — за счет существенного повышения выделения возбудителя во внешнюю среду.

ЭП относится к «управляемым» инфекциям, уровень заболеваемости которых зависит от проведения вакцинации. Но на сегодняшний день только в 38% стран мира вакцинация против ЭП включена в национальные прививочные календари (Galazka A. M. et al., 1999). Вакцинация против ЭП значимо повлияла на показатели заболеваемости. До введения обязательной вакцинации ЭП имел эпидемическое распространение преимущественно среди детей младшего школьного возраста. Подъем заболеваемости был типичен для осенних и зимних месяцев, а эпидемии повторялись через каждые два—пять лет. Из-за постоянной циркуляции вируса среди детского контингента, к 15 годам антитела к вирусу ЭП в сыворотке крови обнаруживались более чем у 90% детей. Внедрение обязательной вакцинации способствовало весомому (в десятки раз) снижению заболеваемости ЭП. В то же самое время была отмечена тенденция к изменению возрастной структуры заболевших: на фоне уменьшения заболеваемости детей вырос удельный вес заболеваемости взрослых пациентов. В условиях обязательной вакцинации случаи эпидемического распространения вируса ЭП стали регистрироваться в организованных коллективах старшей возрастной группы (воинский контингент, учащиеся колледжей и т. д.) (Caspall K. et al., 1987).

После перенесенного заболевания у больных формируется напряженный пожизненный иммунитет. В литературе имеются лишь отдельные описания повторных случаев заболевания ЭП. Хотя длительность поствакцинального иммунитета изучена недостаточно хорошо, большинство исследователей также указывают на его достаточную продолжительность.

Особую группу составляют дети до года, защита которых от заболевания ЭП обеспечивается наличием трансплацентарных специфических антител (IgG) к вирусу ЭП. Активный трансплацентарный транспорт иммуноглобулинов класса G начинается уже в шесть месяцев беременности и быстро нарастает к ее концу. В сыворотке крови плода концентрация IgG превышает материнские уровни в соотношении 1,2-1,8: 1. В течение первого года жизни титры IgG к вирусу ЭП медленно снижаются и в возрасте от девяти до 12 месяцев выявляются только у 5,2% наблюдаемых (C. Nicoara et al., 1999).

Многие исследователи указывают на то, что хотя, в целом, уровень заболеваемости ЭП снижается, риск появления нозокомиальных форм болезни возрастает, что объясняется поздним выявлением больных, у которых заболевание протекает с развитием серозного менингита, орхита, оофарита и других осложнений (C. Aitken, D. J. Jeffries, 2001).

Воздушно-капельным путем распространения вируса ЭП определяются входные ворота инфекции: слизистая рото- и носоглотки. Экспериментально установлено, что прививка вируса ЭП на слизистую оболочку носа или щеки приводит к развитию заболевания. Первичная вирусная репликация происходит в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей и сопровождается распространением вируса в назофарингеальные и регионарные лимфоузлы с последующей виремией и системной диссеминацией вируса. Фаза виремии непродолжительная и не превышает трех-пяти дней. В этот период происходит распространение вируса в различные органы и ткани (слюнные, половые, поджелудочную железы, центральную нервную системы и др.), воспалительная реакция в которых и определяет клинические проявления заболевания.

Несмотря на то что характер патологических изменений в пораженных органах до сих пор недостаточно изучен, в последнее время особое внимание исследователи обращают на поражение железистых клеток, тогда как ранее ведущим патоморфологическим субстратом поражения рассматривали развивающиеся в органах интерстициальный отек и лимфогистиоцитарную инфильтрацию. Исследования показывают, что хотя для острого периода типично развитие отека и лимфоцитарной инфильтрации интерстициального пространства железистой ткани, однако вирус ЭП одновременно может поражать и саму железистую ткань. Так, исследование J. Aiman соавт. (1980) показало, что при орхите, помимо отека, поражается и паренхима яичек (клетки Leydig), что обуславливает уменьшение выработки андрогенов и нарушение сперматогенеза (R. Le Goffic et al., 2003). Сходный характер поражения описан и в том случае, когда оказался затронут островковый аппарат поджелудочной железы, результатом чего может быть его атрофия с развитием диабета.

В процессе развития заболевания в организме вырабатываются специфические антивирусные антитела, нейтрализующие вирус и препятствующие его проникновению в клетки. Имеются наблюдения, что дисбаланс формирующегося клеточно-гуморального иммунитета при ЭП чаще наблюдается у лиц с более тяжелыми и осложненными формами заболевания.

Период инкубации при ЭП, в среднем, составляет 18—20 дней, хотя он может быть как укороченным (до 7—11 дней), так и более продолжительным (до 23—25 дней).

Многочисленные наблюдения показывают, что клинические проявления ЭП могут широко варьировать. Так, типичные формы ЭП (с поражением слюнных желез) регистрируются только у 30—40% инфицированных, в то время как около 40—50% заболевших переносят ЭП в атипичной форме с преобладанием неспецифических респираторных признаков болезни, а у 20% пациентов он протекает вообще субклинически. Некоторые авторы указывают на то, что процент субклинических форм среди переболевших может достигать 30%. С возрастом у пациентов увеличивается частота стертых форм заболевания, а соотношение типичных и стертых форм составляет среди детей 7—9 лет — 1:1; 10-14 лет — 1:3; и 15-19 лет — 1:11 (В. А. Постовит, 1997). Четкого объяснения данного феномена пока не существует, если не принимать во внимание традиционного — о наличии у пациентов разной степени выраженности специфического противопаротитного иммунитета.

Для ЭП типично острое начало заболевания, хотя у 15% взрослых и 5% детей заболевание может манифестировать с короткого (до одних суток) продромального периода, который крайне редко может удлиняться до двух-трех суток. Для него типичны неспецифические проявления в виде общего недомогания, головной боли, миалгий, чувства познабливания, субфебрильной температуры, анорексии и катаральных явлений.

Типичная форма ЭП характеризуется поражением слюнных желез, регистрируемых уже в первые сутки заболевания. Хотя при ЭП могут поражаться любые слюнные железы, тем не менее более специфично для этого заболевания вовлечение околоушных слюнных желез, которое у 70—80% пациентов имеет двустороннюю локализацию. При этом следует помнить, что синхронность поражения околоушных слюнных желез не типична, и интервал времени между поражением одной и другой железы может составлять от одних до трех суток.

В большинстве случаев у больных отмечается комбинированный характер поражения с вовлечением в процесс не только околоушных, но и подчелюстных и подъязычных слюнных желез. Изолированное поражение подчелюстных и подъязычных слюнных желез хотя и возможно, однако представляет большую редкость.

Развитие воспаления в слюнных железах, как правило, сопровождается лихорадкой, хотя описаны случаи, когда ЭП протекал без повышения температуры тела или с субфебрилитетом. Практически одновременно с повышением температуры до 39-40°С больные отмечают болевые ощущения в области околоушных слюнных желез, особенно при жевании и открывании рта. Болевые ощущения в области проекции околоушных слюнных желез предшествуют развитию отека железы у подавляющего большинства заболевших (свыше 90%). К числу ранних клинических признаков ЭП относится симптом Филатова (обнаружение болевых точек). Уже в течение первых суток у больных в области проекции околоушной слюнной железы появляется небольшая припухлость. Достаточно быстро (в течение нескольких часов) развивается отек, который может распространяться на область сосцевидного отростка, кпереди на щеку и на область шеи. По мере увеличения околоушной слюнной железы, мочка уха на стороне поражения поднимается вверх, придавая лицу больного типичную «грушевидную» форму. Отек околоушной железы с момента начала заболевания нарастает в течение трех—пяти дней. Кожа в области проекции воспаленной слюнной железы напряжена, лоснится, однако ее цвет не изменен. У больных отмечается умеренная болезненность при пальпации пораженной железы.

В этот период больные часто жалуются на шум и боль в ухе (на стороне поражения), что обусловлено сдавливанием отечной железой евстахиевой трубы, их беспокоят затруднения при глотании и разговоре. Описанный при ЭП симптом Мурсу (небольшая гиперемия и отек слизистой в области устья выводного стенонова протока) может выявляться, по данным разных авторов, от 5 до 80 и более процентов случаев.

Как показывают исследования последних лет, лимфатический аппарат также вовлекается в процесс при ЭП, тем не менее увеличение регионарных лимфатических узлов у больных выявляется довольно редко (от 3 до 12%), что отчасти можно объяснить тем, что камуфлируется развивающимся отеком на стороне поражения. Развитие гепатолиенального синдрома для ЭП также не типично.

Лихорадочная реакция у больных ЭП сохраняется в течение всего периода разгара заболевания, которому соответствует развивающийся отек пораженной слюнной железы. Наблюдения показывают, что у детей разрешение отека происходит уже к девятому дню болезни, тогда как у взрослых оно может наступать несколько позднее. Пролонгирование лихорадочной реакции у больных ЭП, возможно, связано с последовательным вовлечением в патологический процесс других слюнных желез либо другой локализацией процесса (орхит, ЦНС и др.). Хотя для ЭП типично одноволновое течение заболевания, описаны случаи, когда у больных регистрировались две и даже три волны заболевания.

Согласно традиционным представлениям, иная локализация патологического процесса при ЭП (кроме слюнных желез) рассматривается как осложнение заболевания. Хотя эти поражения действительно регистрируются в более поздние сроки, тем не менее современные исследования позволяют рассматривать их как более тяжелые варианты течения заболевания (В. И. Покровский, С. Г. Пак, 2003), поскольку они обусловлены специфической тропностью вируса ЭП (см. таблицу 1).

Таблица 1. Варианты локализации инфекционного процесса у больных ЭП.
Органы поражения Частота регистрации
Орхит/орхоэпидидимит (у мальчиков в постпубертатном периоде) 15-35 %
Оофорит (у девочек в постпубертатном периоде) ~5 %
Поражение ЦНС:
- менингиты 15 %
- энцефалиты <2 на 100 000
- церебральная атаксия редко
- парез лицевого нерва редко
- миелит редко
- синдром Guillain-Barre редко
- гидроцефалия редко
Панкреатит 5-15 %
Миокардиты (по данным ЭКГ) 3-15 %
Маститы 10-30 %
Тиреоидиты, нефриты, артриты редко

Орхиты. Относятся к числу наиболее частых поражений (исключая слюнные железы) при ЭП у пациентов мужского пола в постпубертатный период и достигают 50%. В большинстве случаев поражению яичек предшествует вовлечение в процесс слюнных желез, хотя описаны случаи, когда ЭП проявлялся только развитием орхита. Чаще регистрируется одностороннее поражение яичек, хотя у 20—25% больных он может быть и двусторонним.

Орхит, как правило, развивается к концу первой недели от начала заболевания, когда у больных отмечается снижение и нормализация температуры. Больные внезапно отмечают ухудшение состояния, температура тела вновь поднимается до высоких цифр, появляется или усиливается головная боль, у больных может открыться рвота. Важнейший клинический признак — это появление ноющих болей и припухание яичек. Процесс продолжается около недели, однако припухлость яичек может сохраняться существенно дольше. Разная степень атрофии яичек регистрируется примерно у 50% больных, однако стерильность у пациентов развивается достаточно редко и только при двустороннем процессе.

Оофорит. Относится к числу нечасто встречающихся проявлений ЭП у пациентов женского пола в постпубертатный период. Более того, оофорит не влияет на фертильность и не приводит к стерильности. В некоторых случаях развитие оофорита клинически может имитировать острый аппендицит.

Маститы. Чаще развиваются в разгар заболевания на третий—пятый день ЭП. Особенностью развития маститов является то, что они могут развиваться не только у женщин, но и у девочек и мужчин. Клинически это проявляется уплотнением и болезненностью в области грудных желез.

Панкреатит. Описываемая частота развития панкреатитов у больных ЭП, по данным различных авторов, варьирует в очень широких пределах: от 1-2% до более чем 50%. Такой невероятно широкий диапазон объясняется, прежде всего, использованием различных критериев диагностики. Уровень амилазы мочи не может выступать достоверным критерием диагностики панкреатита, поскольку для паротита также характерно повышение ее уровня. Многие авторы указывают на латентное течение панкреатита при ЭП.

Поражение ЦНС может проявляться развитием серозного менингита и энцефалита.

Менингит. До введения вакцинации, вирус ЭП был одной из наиболее частых причин развития серозного менингита. Наблюдения показывают, что серозный менингит при ЭП очень часто имеет асимптоматическое течение. Исследование ликвора показывает, что у 50—60% больных ЭП отмечается развитие плеоцитоза, тогда как клинические признаки менингита (менингеальные знаки) выявляются только у 5—20% больных. У взрослых риск развития серозного менингита выше, чем у детей. Менингит может развиваться не только в периоде разгара или реконвалесценции ЭП, но даже при отсутствии у больных поражения слюнных желез. Менингит, как правило, имеет благоприятное течение, и нормализация ликвора наступает уже в течение 3—10 дней.

Несмотря на то что у пациентов с ЭП крайне редко (1:20 000) может регистрироваться такое неврологическое расстройство, как глухота, чаще возникает транзиторная нейросенсорная тугоухость, для которой, в частности, типично развитие вестибулярных нарушений в виде головокружений, нарушений статики и координации, тошноты и даже рвоты.

Энцефалиты. Относятся к числу редких проявлений при ЭП (менее чем два случая на 100 тыс.) (K. L. Davison et al., 2003). В проведенном в 1995-1998 гг. в четырех штатах США исследовании необъяснимых смертей и заболеваний с тяжелым течением, возможно, связанных с инфекционными возбудителями у прежде здоровых лиц в возрасте от одного до 49 лет, было установлено, что вирус ЭП может стать причиной ранее этиологически неустановленного поражения нервной системы (R. A. Hajjeh et al., 2002).

Энцефалит при ЭП может развиваться как параллельно с поражением слюнных желез, так и спустя одну-две недели от начала заболевания, что свидетельствует о разных механизмах его развития. Для клинической картины характерны: высокая температура, тяжелое состояние больных, заторможенность, нарушение сознания, возбуждение, клонико-тонические судороги, очаговая симптоматика. Несмотря на тяжесть поражения, летальность при паротитном энцефалите составляет от 0,5 до 2,3%.

У части больных после перенесенного энцефалита могут сохраняться длительный астенический синдром и неврологические расстройства.

Диагностика ЭП базируется на клинико-эпидемиологических данных и в типичных случаях больших трудностей не представляет.

Лабораторное подтверждение ЭП включает как выделение самого вируса (из слюны, мочи, спинно-мозговой жидкости), так и серологические исследования сыворотки крови на обнаружение специфических противопаротитных антител (IgM и IgG), что имеет особое значение в случаях атипичного и субклинического течения заболевания.

В последние годы были разработаны методы ПЦР диагностики ЭП, позволяющие не только существенно ускорить время проведения анализа, но и качественно улучшить лабораторную верификацию заболевания (G. P. Poggio et al., 2000).

Дифференциальный диагноз

Диапазон дифференциально-диагностического поиска определяется вариантом течения ЭП. Прежде всего, дифференциальный диагноз необходимо проводить у больных с односторонним поражением околоушных слюнных желез, у которых необходимо исключить иную этиологию паротита либо установить причину, имитирующую отек околоушной (или другой) слюнной железы. Увеличение околоушных слюнных желез может регистрироваться при вирусных заболеваниях, вызванных вирусами Коксаки А и лимфоцитарного хориоменингита, при бактериальном паротите, вызванном Staphylococcus aureus, сиалолитиазе, синдроме Sjogren, саркоидозе, опухолях. Особую группу составляют заболевания, при которых может выявляться псевдоувеличение околоушных слюнных желез за счет отека подкожной клетчатки или развивающегося лимфаденита: токсическая форма дифтерии, инфекционный мононуклеоз, герпесвирусная инфекция (M. D. Witt et al., 2002).

Несмотря на контагиозность ЭП, лечение больных допускается как в амбулаторных, так и стационарных условиях. Госпитализировать больных следует по эпидемиологическим и клиническим показаниям. В целях уменьшения риска развития осложнений, вне зависимости от тяжести течения заболевания, весь лихорадочный период пациенты должны соблюдать постельный режим. В острый период заболевания, в течение первых трех-четырех дней, больные должны получать только жидкую и полужидкую пищу. Учитывая нарушение саливации, большое внимание в острый период заболевания должно уделяться уходу за полостью рта (полоскание, чистка зубов, регулярный прием жидкости), а в период реконвалесценции необходимо стимулировать секрецию слюны, используя, в частности, лимонный сок.

Специфических средств лечения больных ЭП нет, хотя в экспериментальных исследованиях in vitro был установлен ингибирующий эффект рибавирина на репликацию вируса. В отличие от некоторых других «детских» инфекций, при ЭП иммуноглобулины не применяются ни для профилактики, ни для лечения.

Основу фармакологического лечения составляет патогенетическая терапия, направленная на уменьшение выраженности воспалительной реакции в пораженных органах, что достигается назначением нестероидных противовоспалительных препаратов и проведением дезинтоксикационной терапии. У пациентов с тяжелым течением заболевания с противовоспалительной целью могут применяться кортикостероидные препараты (преднизолон) в суточной дозе 40—60 мг в течение нескольких дней, однако следует помнить, что их назначение не предотвращает развитие орхитов или других локализаций процесса. Уменьшению общей интоксикации способствует достаточное употребление в течение суток жидкости в виде компотов, соков, морсов. При необходимости больным внутривенно вводят кристаллоидные (5% раствор глюкозы) и коллоидные (гемодез, реополиглюкин) растворы. Также целесообразно назначать десенсибилизирующую терапию (супрастин, димедрол и др.). Определенное облегчение приносит применение холодных компрессов или пузыря со льдом на область пораженной железы.

Противоэпидемические мероприятия направлены на изоляцию больного с целью ограничения распространения инфекции, что имеет особое значение для детей, посещающих детские сады и школы. Больные подлежат изоляции до клинического выздоровления не менее чем на девять дней от начала заболевания. Если установлена точная дата контакта ребенка, не болевшего ранее ЭП, с заболевшим, то в течение первых 10 дней от момента предположительного начала инкубационного периода они могут посещать детские коллективы, а с 11-го по 21-й дни подлежат обязательной изоляции.

Для специфической профилактики ЭП применяют живую противопаротитную вакцину, которую вводят в плановом порядке.

Литература.
  1. Казанцев А. П. Эпидемический паротит. - Л.: Медицина, 1988. - 176 с.
  2. Покровский В. И., Пак С. Г., Брико Н. И., Данилкин Б. К. Инфекционные болезни и эпидемиология. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. - С. 392-398.
  3. Постовит В. А. Детские капельные инфекции у взрослых. - СПб: Теза, 1997. - С. 157`-221.
  4. Селимов М. А. Эпидемический паротит. - М.: Медгиз, 1955. - 168 с.
  5. Aiman J. et al. Androgen and estrogen production in elderly men with gynecomastia and testicular atrophy after mumps orchitis.//J.Clin.Endocrinol.Metab.-1980.-v.50.-p.380-386.
  6. Aitken C., Jeffries D.J. Nosocomial spread of viral disease.//Clin.Microbiol.Rev.-2001.- v. 14.- p. 528-546.
  7. Caspall K. et al. Mumps Outbreaks on University Campuses - Illinois, Wisconsin, South Dakota.//MMWR.-1987, 36(30);496-8,503-5.
  8. Davison K.L. et al. Viral Encephalitis in England, 1989-1998: What Did We Miss?//EID.- 2003.-v.9.-p.234-240.
  9. Falk W.A. et al. The epidemiology of mumps in southern Alberta 1980-1982.//Am.J.Epidemiol.- 1989.-v.130.-p.736-749.
  10. Galazka A.M. et al. Mumps and mumps vaccine: a global review.//Bull.World Health Organ.-1999.-v.77.-p.3-14.
  11. Hajjeh R.A. et al. Surveillance for unexplained deaths and critical illnesses due to possibly infectious causes, United States,1995-1998.//EID.- 2002.- v. 8.- p.145-153.
  12. Hirsh B.S. et al. Mumps outbreak in a highly vaccinated population. J.Pediatr.- 1991.- v.-119.- p.187-193.
  13. Le Goffic R. et al. Mumps virus decreases testosterone production and gamma interferon-induced protein 10 secretion by human Leydig cells.//J.Virol.-2003.-v.77.-p. 3297-3300.
  14. Nicoara C. et al. Decay of passively acquired maternal antibodies against measles, mumps, and rubella viruses.//Clin.Diagn.Lab.Immun.-1999.- v.6.- p. 868-871.
  15. Poggio G.P. et al. Nested PCR for rapid detection of mumps virus in cerebrospinal fluid from patients with neurological diseases.// J.Clin.Microbiol.-2000.-v.38.-p. 274-278.
  16. Sparling D. Transmission of mumps.//N.Engl.J.Med.-1979.- v. 280.- p.276.
  17. Witt M.D. et al. Herpes Simplex Virus Lymphadenitis: Case Report and Review of the Literature// Clin.Infect.Dis.-2002.-v.34.-p.1-6.

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Последствия свинки у мужчин очень опасны. Заболевание поражает многие важные органы и системы. Осложнение часто возникает у взрослых представителей сильного пола. Раньше ошибочно считалось, что свинка более опасна для мальчиков, но проявление побочных патологий у них встречается гораздо реже чем у мужчин. Чтобы выявить причину появления последствий, необходимо знать, как развивается заболевание. Самостоятельно лечением свинки заниматься не рекомендуется. При появлении каких-либо признаков недуга необходимо срочно обратиться к специалисту.

Как развивается патология

Существует много разнообразных микроорганизмов, которые вызывают развитие инфекции в теле человека. Свинка также является вирусным заболеванием, которое передается через воздух. Если в группе лиц отмечен один или более больных, то необходимо срочно объявлять карантин. Если этого не сделать, то не переболевшие люди могут быстро заразиться.

Патологию вызывает вирус, который поражает слюнные железы человека. Под влиянием патогенного микроорганизма в железах происходят изменения. Клетки вируса питаются здоровыми тканями желез. Под их влиянием происходит гибель клеток ткани и накопление продуктов жизнедеятельности в железе. При сильном скоплении данной смеси происходит развитие воспалительного процесса.

Воспаление вызывает разрастание слюнных желез. Стенки органа растягиваются и утолщаются. Внешне признаком заболевания служит появление опухолей за ушными раковинами. При первых симптомах необходимо вызвать скорую помощь и изолировать больного человека от здоровых членов семьи.

Симптомы заболевания

Патология быстро развивается из-за активного размножения болезнетворных бактерий. Мужчина начинает жаловаться на появление таких признаков, как:

  • Появление припухлости за ушами;
  • Болевые ощущения в области отеков;
  • Отказ от пищи;
  • Сильное поднятие температуры тела.

Основным симптомом свинки является наличие опухолей за ушными раковинами. Они оказывают патологическое давление на слуховой проход и гортань. Сильное увеличение слюнных желез ведет к появлению болевого симптома. Человек начинает ощущать боль при прикосновении к отекам, при глотании и пережевывании пищи.

Длительные болевые ощущения при приеме еды вызывают отказ человека от ее употребления. Голодовка плохо сказывается на общем состоянии больного. Мужчина теряет вес, становится вялым и сонливым. Тяжелые формы свинки сопровождаются быстрым поднятием температуры тела. У многих отмечается ее возрастание до 40 градусов. Если лечение не начать своевременно, процесс может привести к летальному исходу.

Пути распространения патологии

Воспалительный процесс при свинке происходит под влиянием патогенных вирусов. Вирусы могут перемещаться по организму следующими путями:

  • Через лимфатическую систему;
  • По кровяному руслу.

Распространение вируса через лимфатическую систему более опасно для здоровья мужчины. Много лимфатических узлов располагается в паховой зоне. Если вирус попадает в данные узлы, происходит развитие осложнений со стороны мочеполовой системы.

По кровяному руслу патология поражает желудочно-кишечный тракт, эндокринологические железы и кору головного мозга. Под влиянием вируса свинки может произойти заражение головного мозга, которое приводит к развитию менингита.

Специалисты отметили, что процесс распространения болезнетворного микроорганизма быстрее происходит у взрослого человека. Это связано с полноценным развитием данных систем.

Многие осложнения после перенесения заболевания проявляются у мужчин старше 30 лет. Наличие последствий у маленьких мальчиков проявляется в переходном возрасте. Часто родители не знают о наличии сопутствующих недугов.

Вирус быстро передается по воздуху. Его инкубационный период составляет от 10 до 14 дней. В этот период носитель тоже опасен для окружающих. Самым заразным периодом заболевания считаются первые 3 или 4 дня. Далее при необходимом лечении патология не опасна для людей. Путь передачи через воздух считается более распространенным и приводит к массовому инфицированию людей.

Как развиваются осложнения

Многие последствия патологии проявляются не сразу. Некоторые можно выявить только спустя некоторое время при прохождении медицинского осмотра. Медики разделяют последствия свинки на два типа:

  • Явные;
  • Скрытые.

К явным осложнениям мужского здоровья можно отнести развитие орхита. Процесс поражает половые железы мужчины и нарушает их работу. Патология проявляется в период выздоровления после перенесенной свинки. Менингококковая инфекция также считается явным последствием. Данное заболевание проявляется на 3 день заболевания и требует незамедлительного врачебного вмешательства.
Скрытые последствия проявляются через некоторый временной промежуток. Часто проблема обнаруживается при сопутствующем медицинском обследовании. К скрытым осложнениям относятся заболевания желудочно-кишечного тракта, нервной системы, эндокринной железы и простаты.

Все осложнения появляются в организме из-за активного перемещения воспаления по системам и органам. Процесс переходит через кровь и лимфу человека и наносит вред соседним органам и тканям.

Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта

Свинка несет вред для полезной микрофлоры желудка и кишечника мужчины. Под влиянием патогенного микроорганизма происходит гибель полезных бактерий. При поражении микрофлоры у пациента развиваются следующие заболевания:

  • Язва желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • Хронический дуоденит;
  • Гастрит с пониженной кислотностью;
  • Запоры;
  • Нарушение моторики кишечника.

Язвенные поражения возникают из-за массовой гибели клеток оболочки желудка. На пораженном участке возникает открытая кровоточащая полость, которая доставляет человеку дискомфорт. Последствием язвы может стать прободение стенок желудка и развитие перитонита. При несвоевременном хирургическом вмешательстве может произойти смерть пациента.

Хронический дуоденит происходит из-за деформации стенок луковицы. Она служит проводником кислоты между желчным пузырем и желудком. Под влиянием воспалительного процесса на стенках луковицы образуются эрозии.

Если эрозивный процесс протекает длительно, то поврежденные участки стягиваются, происходит изменение формы органа. Под влиянием этого процесса у человека возникает тошнота, рвота и сильные боли в эпигастральной области. Выявить патологию можно только при ультразвуковом обследовании.

Запоры возникают у пациента вследствие протекания воспалительного процесса на стенках кишечника. Под воздействием воспаления происходит изменение состава микрофлоры кишечника. Бактерии не успевают перерабатывать все продукты распада и выводить их из организма. Происходит накопление каловых масс, которые быстро теряют необходимую влагу. У мужчины возникают продолжительные запоры, которые доставляют вред его организму. Под воздействием продуктов распада происходит отравление организма токсинами. Если причину запоров не выявить, может произойти сильное отравление.

Поражение эндокринных и половых желез

Самыми тяжелыми являются последствия поражения эндокринных и половых желез у мужчины. Специалисты выделяют следующие осложнения со стороны данных систем:

  • Орхит;
  • Бесплодие;
  • Гормональные изменения.

Орхит является воспалительным заболеванием мужских половых желез. Под воздействием патогенных микроорганизмов происходит увеличение и воспаление околояичковой оболочки. Пораженная железа увеличивается в размерах. У мужчины сильно отекает и увеличивается мошонка. При пальпации мошонка горячая, яички не прощупываются. Воспалительный процесс пагубно влияет на работу половых желез.

Яички отвечают за выработку здоровых сперматозоидов. Если воспаление усиливается, то сперматогенез нарушается. У такого пациента пропадает половое влечение, возникает нарушение эректильной функции, появляется бесплодие. Лечение назначается только после тщательного обследования пациента.

Бесплодие развивается из-за нарушения работы гормональной системы, предстательной железы и яичек. При свинке часто у мужчины развивается простатит. Патология протекает в предстательной железе. Пораженный орган увеличивается в размерах и перестает вырабатывать тестостерон и секрет семенной жидкости. Бактериальная форма простатита требует незамедлительного лечения.

Многие пациенты не знают о наличии воспаления в железе. Через небольшой временной промежуток бактерия, вызвавшая воспаление, погибает, а процесс остается. Такое явление вызывает у врачей затруднение с постановкой диагноза и назначения необходимого лечения. Если функцию предстательной железы не восстановить, то мужчина теряет свою функцию к зачатию.

Под влиянием свинки происходит и нарушение работы мочеполовой системы. Это связано с давлением предстательной железы на мочеточники и мочевой пузырь. Терапию необходимо подбирать комбинированную.

Гормональные изменения в организме мужчины происходят из-за нарушения функции эндокринной железы и простаты. Эндокринная железа отвечает за образование тестостерона и эстрадиола. Если воспаление перешло на железу, то она не способно в должном количестве вырабатывать данные гормоны. Происходит снижение уровня тестостерона, появляется нарушение работы половой системы.

Многие мужчины обнаруживают данные последствия только при длительной попытке зачать. При медицинском обследовании специалист выявляет причины бесплодия путем сбора анамнеза. При опросе многих пациентов выявляется перенесение свинки. Расстраиваться при постановке такого диагноза не следует, если у пациента не выявляется азооспермия, то лечение может восстановить детородную функцию.
Если же у мужчины выявлена азооспермия на фоне перенесенной свинки, то зачатие можно проводить только при помощи донорской спермы. Своя семенная жидкость не идет для оплодотворения.

Поражение коры головного мозга

Страшным последствием перенесенной свинки является инфицирование коры головного мозга. Под влиянием патогенного микроорганизма происходит развитие менингита. Заболевание выявляется при развитии следующих симптомов:

  • Сильная головная боль:
  • Высокая температура тела;
  • Затуманивание сознания;
  • Нарушение координации движения.

Основным признаком менингококковой инфекции является сильное повышение температуры тела и головная боль. Пациент перестает реагировать на внешние раздражители. Движения его становятся хаотичными. Патология проявляется на 5 день открытой формы свинки. Если лечение не осуществляется в первые 24 часа, то человек может погибнуть. Терапия осуществляется только в стационарных условиях в кабинете реанимации.

Последствия перенесенной свинки, осложненной менингитом, очень неприятные. У мужчины может произойти нарушение работы нервной системы. Человек теряет способность к ощущению вкуса, запаха или цвета.

В тяжелых случаях происходит нарушение передачи нервных импульсов от коры головного мозга к нервным окончаниям половых органов. У мужчины развивается импотенция. Восстановление передачи сигнала в таком случае затруднено. У многих пациентов данный диагноз пожизненный.

Многие пациенты испытывают осложнения с половым возбуждением. При нарушении передачи сигнала от мозга, происходит несвоевременное возникновение эрекции. Процесс либо заторможен, либо происходит спонтанно. При таком осложнении у многих больных отмечается быстрая эякуляция или неполная эрекция. Терапия должна проводиться одновременно несколькими специалистами.

Если у больного возникают какие-либо симптомы свинки, то ему необходимо своевременно обратиться к специалисту. Несвоевременное лечение влечет тяжелые последствия. Современные медики рекомендуют сделать прививку от свинки, которая поможет избежать дальнейшего осложнения.